ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 3 VÀ HẾT)
BN Hen phế quản bậc 4/ suy thận mạn giai đoạn I/ Tăng huyết áp. Có toa thuốc điều trị Hen như sau:
1. Curam
2. Medrol 16mg
3. Bricanyl 0,5mg TDD...
ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP
(PHẦN 3 VÀ HẾT)
8. HEN PHẾ QUẢN
* Toa thuốc điều trị:
BN Hen phế quản bậc 4/ suy thận mạn giai đoạn I/ Tăng huyết áp. Có toa thuốc
điều trị Hen như sau:
1. Curam
2. Medrol 16mg
3. Bricanyl 0,5mg TDD
4. Ventolin
5. Coversyl 5mg.
Trình tự điều trị:
1. Khí dung, giãn phế quản:
-> Ventolin khí dung mỗi 20 phút trong 1 giờ đầu kết hợp Berodual.
2. Tình trạng suy hô hấp cấp:
-> Giãn phế quản: Bricanyl 0,5 mg TDD dùng cắt cơn. Để duy trì giãn phế quản
kéo dài: xem xét LABA.
3. Corticoid: BN có tình trạng lạm dụng Cor kèm suy hô hấp -> đường tiêm
ngay từ đầu. Vì sao chọn Medrol?
- khi xem xét sử dụng thuốc, chú ý các đặc điểm:
1) vị trí tác động: có ưu thế?
2) giá thành
3) tác dụng phụ.
- Có các loại:
1) Prednison: là tiền chất của Prednisolon, chuyển hóa qua gan -> cẩn thận trên
BN suy gan
2) Prednisolon
3) Methyl prednison: ái lực lên phổi lớn (>1000) -> hoạt lực tốt: chọn
4) Dexamethasone: hiệu quả lưu lại tối đa nhưng khởi đầu không mạnh kèm tác
dụng phụ giữ muối nước.
4. Điều trị bệnh đồng phát: suy thận mạn giai đoạn I, chưa chống chỉ định Ức
chế men chuyển nên có thể chọn nhóm này (hợp lý với tăng huyết áp, tiểu đường;
không chống chỉ định bệnh phổi). -> CCĐ ức chế beta.
* Câu hỏi miễn dịch (liên quan sinh lý bệnh Hen):
1.Giải thích 3 khái niệm:kháng nguyên -kháng thể -bổ thể
2.Tại sao đại thực bào không phải là những tế bào có khả năng miễn dịch,còn
lympho bào là những tế bào có khả năng miễn dịch của cơ thể.Vậy khả năng miễn dịch
ở đây là gì
3.Tại sao đại thực bào phải trình diện kháng nguyên với lympho bào.có phải vì
nó không thể tiêu hóa được không
4.Miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch khác nhau như thế nào.Chức năng cụ
thể của từng loại là gì
Trả lời:
1. Kháng nguyên là các vật lạ đối với cơ thể, có thể có nhiều bản chất khác
nhau (như polysaccharide, protein...) và khi vào cơ thể thì sẽ gây hiện tượng sinh miễn
dịch, hiện tượng sinh miễn dịch mạnh hay không là do bản chất kháng nguyên quyết
định, VD: Protein có tính sinh miễn dịch mạnh nhất.
Bổ thể là một hệ thống các protein thuộc đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu,
nghĩa là sẽ phản ứng như nhau trước những kháng nguyên khác nhau, gây ra nhiều
hiện tượng nhằm tiêu diệt kháng nguyên đó (ly giải kháng nguyên, opsonin hóa...).
Kháng thể cũng có bản chất protein nhưng thuộc đáp ứng miễn dịch đặc hiệu,
kháng thể do tương bào (plasmocyte) tiết ra và chỉ phản ứng với một loại kháng
nguyên nhất định nào đó mà thôi. VD: Anti - HBs chỉ chống lại HBsAg của virus
HBV.
2. Đại thực bào là một tế bào thuộc các đáp ứng MD không đặc hiệu, vì thế, nó
cũng phản ứng như nhau trước các loại kháng nguyên khác nhau (đã nói ở trên), là
nuốt tất cả mọi thứ. Tuy nhiên, nó không có khả năng đáp ứng mạnh hơn đối với 1 loại
kháng nguyên chuyên biệt nào đó, việc này được các tế bào Lympho đảm nhiệm,
chúng sẽ hình thành các dòng tế bào nhớ, đáp ứng mạnh mẽ hơn khi 1 tác nhân gây
bệnh (hay 1 kháng nguyên) xâm nhập cơ thể lần 2, vì thế, người ta nói chúng có khả
năng sinh miễn dịch. Ứng dụng điều này, người ta mới nghĩ ra việc sử dụng vaccin để
phòng bệnh, tức là cho cơ thể tiếp xúc kháng nguyên của tác nhân gây bệnh đã làm
yếu hoặc chết, để cơ thể tạo ra các dòng tế bào nhớ và kháng thể nhằm chống lại các
tác nhân thật sự gây bệnh.
3. Đại thực bào phải tiêu hóa mới có KN để trình diện chứ bạn. Không phải nó
bê nguyên con vi khuẩn đưa cho lympho bào đâu, mà chỉ là 1 mẫu KN nào đó từ vi
khuẩn mà thôi. Trình diện KN sẽ giúp hoạt hóa hệ thống miễn dịch đặc hiệu từ các
lympho bào, tạo ra miễn dịch mạnh mẽ hơn với sự hình thành của kháng thể các dòng
TB nhớ nhằm chống lại những lần xâm nhập sau.
4. MD TB là MD gây ra bởi các lympho T (loại CD8+), nó sẽ nhận diện TB lạ
của cơ thể và tiết ra các chất độc tiêu diệt tế bào đó, hiệu quả trong chống lại các TB
nhiễm virus, TB ác tính hóa... MD dịch thể được tạo ra bởi lympho B với sự giúp đỡ
hay không của lympho CD4+, từ đó hình thành tương bào và tạo ra các dòng kháng
thể chống lại kháng nguyên tương ứng.
* Tại sao bệnh hen lại nặng nề về đêm?
* Một tỉ lệ lớn bệnh nhân hen thường có cơn khó thở về đêm 1 hoặc 2 lần mỗi
tháng.
Một số người chỉ có cơn khó thở vào ban đêm, còn ban ngày chức năng hô hấp
của họ gần như bình thường.
Một phần là do đáp ứng thái quá đối với thay đổi về lưu lượng thông khí bình
thường cho mỗi chu kì 24 h (normal circadian variation in airflow)
* Tình trạng co thắt phế quản nặng nhất trong khoảng thời gian từ 18h đến 4h
sáng (tỉ lệ tử vong và bệnh tật do hen suyễn cao nhất trong khoảng thời gian này).
Các bệnh nhân này có thể có giảm đáng kể lượng cortisol trong máu hoặc tăng
trương lực phế vị (vagal tone) vào ban đêm.
Các nghiên cứu cũng cho thấy có tăng tình trạng viêm ở những bệnh nhân có
cơn hen vào ban đêm so với nhóm đối chứng và với các bệnh nhân có cơn hen vào ban
ngày.
Các dị ứng nguyên có sẵn ở môi trường nhà ở như bụi bặm, lông thú cưng, mốc
ẩm ướt, mùng mền, thảm nệm chiếu gối, các loại ve, rệp, mạt kí sinh v.v...sẽ là những
yếu tố kích thích khởi phát cơn hen khi bệnh nhân trở về nhà vào lúc chiều tối sau một
ngày làm việc căng thẳng và mệt mỏi.
Nhiệt độ giảm về đêm cũng là một yếu tố góp phần làm khởi phát cơn co thắt
phế quản.
* Hen suyễn xảy ra về đêm là một vấn đề lâm sàng quan trọng cần được tích
cực can thiệp.
Cần dùng máy đo lưu lượng đỉnh (peak flow meters) để có những đánh giá
khách quan về tình trạng khó thở và can thiệp kịp thời.
Ngưng thở lúc ngủ (sleep apnea), trào ngược dạ dày thực quản có triệu chứng,
và viêm mũi xoang cần được phát hiện và xử lý vì chúng sẽ là những tác nhân kích
thích khởi phát cơn hen lúc nằm.
* Thuốc men cần được sử dụng phù hợp với giờ giấc xuất hiện cơn hen suyễn
và nên chú ý sử dụng các thuốc đồng vận beta 2 tác dụng kéo dài LABA (hít hoặc
uống), thuốc biến đổi leukotriene Montelukast (leukotriene modifier), và các
corticosteroids hít.
Theophylline tác dụng chậm, ngày uống một lần và đổi giờ uống corticosteroids
vào lúc xế chiều cũng có thể hữu ích.
9. TRÀN KHÍ - TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
* Chọc hút trong tràn khí-tràn dịch màng phổi:
CHỈ ĐỊNH
1.Chọc hút dịch với mục đích chẩn đoán:
Thực hiện khi TDMP không rõ căn nguyên.
2.Chọc hút với mục đích điều trị:
-Chọc hút khẩn cấp như là một biện pháp tạm thời để giải nén trong tràn khí
màng phổi áp lực.
chỉ chọc hút là đủ.◊-Tràn khí màng phổi nhỏ, ổn định, không triệu chứng
-Tràn dịch chèn ép gây suy HH hoặc rối loạn huyết động.
* Không bao giờ được chọc dịch để xác định có dịch hay không, phải xác định
được chắc chắn có dịch bằng Echo và XQ dù triệu chứng lâm sàng là điển hình.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
1.Tuyệt đối: BN không hợp tác, RL đông máu nặng không điều chỉnh được.
2.Tương đối: Làm thủ thuật có nguy cơ gây b/c nặng cho BN (BN đang thở
máy áp lực dương, có kén phổi chỗ vị trí chọc, chỉ có 1 phổi, TDMP trái ở BN có cơ
hoành nâng cao hay lách to).
10. COPD
* Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính đi kèm thường không
được chẩn đoán ở bệnh nhân suy tim :
Theo kết quả của 2 cuộc nghiên cứu, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Chronic
obstructive pulmonary
Disease=COPD) thường xuyên hiện diện nhưng lại không được nhận biết như
một bệnh đi kèm ở những bệnh nhân có suy tim tâm thu.
“Dữ liệu về COPD và suy tim khá ít, có lẽ do chúng có chung triệu chứng chủ
yếu là khó thở.
Khi biết bệnh nhân bị suy tim, các bác sĩ thường có khuynh hướng điều trị ngay
suy tim mà không thực hiện thêm xét nghiệm nào khác để chẩn đoán tiếp,” Giáo sư
Tiến sĩ Christiane E.Angermann, thuộc Đại Học Würzberg (Đức) nhận xét.
“Ngay cả khi bệnh COPD đi kèm đã được chẩn đoán ở một bệnh nhân suy tim
mãn, nó cũng ít khi được quan tâm điều trị đúng mức,” Gs Angermann cho biết thêm
như trên trong một cuộc phỏng vấn.
Tại hội nghị thường niên của Hội Tim Châu Âu (European
Society of Cardiology), Ts. Angermann báo cáo tổng cộng 512 bệnh nhân, tuổi
trung bình 66, có phân suất tống máu thất trái (LVEF) trung bình là 31% lúc nhập viện
vì suy tim tâm thu cấp mất bù.
Họ được xuất viện sau khi tình trạng suy tim ổn định, và tái khám 6 tháng sau.
Khi tái khám, họ được kiểm tra chức năng hô hấp, đánh giá về chất lượng sống cùng
các triệu chứng trầm cảm.
Tỉ lệ mắc COPD trong quần thể lớn không chọn lọc các bệnh nhân suy tim này
là 31%, dựa trên tiêu chuẩn GOLD được sử dụng rộng rãi:
Khi tỉ lệ giữa thể tích thở ra gắng sức sau dãn nở trong một giây
(postdilatory forced expiratory volume) chia cho dung tích sống gắng sức (forced
vital capacity) FEV1/FVC thấp hơn 0,7.
Tỉ lệ mắc bệnh tương đương giữa 2 giới tính.
Chỉ có 26% bệnh nhân COPD đã được chẩn đoán trước đó.
¾ bệnh nhân bị COPD đang được điều trị dãn phế quản.
Trong số những bệnh nhân đã biết bị COPD và đang được điều trị, 72% có tỉ lệ
FEV1/FVC là 0,8 hoặc thấp hơn, tương đương với số 74% bệnh nhân đã biết bị COPD
nhưng không được điều trị.
Bệnh nhân bị COPD có suy tim với triệu chứng nặng hơn, có các triệu chứng
trầm cảm nặng hơn, có điểm số về chất lượng sống thấp hơn, và viêm hệ thống
(systemic inflammation) nặng hơn so với bệnh nhân suy tim nhưng không bị COPD.
Xin xem Bảng 1 dưới đây:
Bảng1- Ảnh hưởng của COPD đi kèm trên bệnh nhân suy tim mãn
Tất cả các khác biệt, ngoại trừ LVEF, đều có ý nghĩa về mặt thống kê.
Tính chung, 88% bệnh nhân suy tim kèm COPD và 92% không kèm COPD
đang dùng thuốc beta-blocker chọn lọc trên tim, mà không thấy có tác dụng phụ về hô
hấp rõ rệt nào ở nhóm bệnh nhân bị COPD.
Hình như các thầy thuốc không còn chấp nhận chống chỉ định truyền thống của
thuốc beta-blocker trên bệnh nhân COPD, Ts. Angermann nhận xét.
Trong số những nghiên cứu ảnh hưởng đến quan niệm của thầy thuốc về vấn đề
này có một nghiên cứu gộp (nghiên cứu tổng hợp=meta-analysis) do Ts Shelly R.
Salpeter thuộc Đại Học Stanford (California-Mỹ) thực hiện, cho thấy việc dùng các
beta-blockers chọn lọc trên tim ở bệnh nhân COPD không làm giảm chức năng thông
khí hay làm tăng các đợt cấp COPD (Respir.Med. 2003;97:1094-101).
Trong một bài trình bày khác ở hội nghị, các nhà nghiên cứu ở Đại Học
Salzburg (Austria) cho thấy có 38 trên tổng số 86 bệnh nhân (44%) không chọn lọc bị
suy tim tâm thu sau khi được tầm soát mù bằng spirometry (đo chức năng hô hấp), đã
đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán của COPD.
Chỉ có 14 trong số 38 bệnh nhân này đã được phát hiện bị COPD trước đó.
Tất cả các bệnh nhân bị COPD, dù đã được biết trước hay không, đều đang
dùng beta-blocker chọn lọc trên tim.
Việc phân biệt đợt kịch phát COPD (cũng như hen phế quản) với “hen tim”
(giai đoạn đầu của phù phổi cấp) có ý nghĩa quan trọng vì cách điều trị có khác nhau
và một số thuốc điều trị phù phổi cấp (PPC) lại chống chỉ định trên đợt kịch phát
COPD và hen phế quản (HPQ).
PPC giai đọan đầu chưa nghe ran ẩm ở đáy phổi mà chỉ có ran rít (wheezes) nên
có thể làm chẩn đóan nhầm với HPQ và đợt kịch phát COPD, nhất là ở người lớn tuổi,
hút thuốc lá nhiều năm.
Cách điều trị đợt kịch phát COPD và HPQ cấp cũng tương tự nhau nên về mặt
lâm sàng nhiều khi không cần đặt trọng tâm vào việc chẩn đoán phân biệt giữa HPQ
và đợt kịch phát COPD. Chẩn đóan phân biệt giữa hai bệnh lý này có thể thực hiện khi
bệnh nhân đã tương đối ổn định để có kế họach điều trị lâu dài.
Điều quan trọng là phải phân biệt được giữa “hen tim” (giai đoạn đầu của PPC)
với HPQ cấp/ đợt kịch phát COPD.
Đợt kịch phát COPD, HPQ cấp và “hen tim” có thể biểu hiện giống nhau ở các
điểm sau:
• Nằm đầu cao
• Khó thở thì thở ra
• Cò cử (wheezing)
• Dấu tĩnh mạch cổ nổi
Những dấu hiệu và triệu chứng gợi ý HPQ cấp hoặc COPD như sau:
• tiền căn HPQ/COPD/ hút thuốc lá
• khởi phát đột ngột khi tiếp xúc dị nguyên/ khó thở thở tăng dần kèm theo
tăng lượng đàm, thay đổi màu sắc đàm…
• Tĩnh mạch cổ nổi: phồng lên khi hít vào
• dấu mạch nghịch
Trong khi “hen tim” thì có những dấu hiệu gợi ý sau:
• bệnh lý tim mạch cơ bản: bệnhvan tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ...
• dấu hiệu suy tim trên lâm sàng: dấu TM cổ nổi, S3 gallop, phù chân, .....
• dấu tĩnh mạch cổ nổi: hơi xẹp xuống khi hít vào
• bù dịch quá nhiều trong thời gian ngắn
Tuy nhiên nhiều khi LS cũng khó phân biệt giữa "hen tim" với đợt kịch phát
COPD/HPQ cấp, bạn nên yêu cầu X quang lồng ngực tại giường:
• HPQ cấp , COPD: phế trường phổi tăng sáng hoặc bình thường, bóng
tim bình thường hoặd hình ‘giọt nước”
• “hen tim”: thâm nhiễm 2 rốn phổi hình cánh bướm, tái phân bố tuần
hoàn phổi, bóng tim to...
X quang lồng ngực còn giúp chẩn đoán tràn khí màng phổi, viêm phổi… có thể
xảy ra cùng lúc ở bệnh nhân đợt cấp COPD và HPQ.
Bệnh nhân COPD thường có tiền căn hút thuốc là rất nhiều năm. Chúng ta biết
hút thuốc lá cũng là một yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch. Như vậy không có gì “cấm”
một bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD có kèm thêm suy tim sung huyết cùng lúc.
X quang ngực thẳng trong trường hợp này là vô cùng quan trọng. Siêu âm
nhiều khi cũng khó đánh giá được tình trạng co bóp của tim vì “cửa sổ” bị hạn chế do
ứ khí ở phổi.
Nếu chẩn đóan LS rõ ràng thì chúng ta đìều trị từng bệnh lý một cách mạnh tay
và chuyên biệt
Nếu vẫn không phân biệt được, bạn vẫn có thể điều trị cả ba bệnh cảnh này một
cách “bao vây" với:
• oxy
• lợi tiểu,
• nitrate,
• aminophylline,
• khí dung thuốc dãn phế quản (beta 2 adrenergic)
• hạn chế lương nước nhập
• ngồi thõng chân
• BIPAP
Chống chỉ định trong HPQ/ COPD
• Morphine (có thể gây phóng thích histamin),
• thuốc chẹn thụ thể beta (Điều lý thú là thông tin từ bài của albatros cho
ý kiến ngược lại !)
Chống chỉ định (tương đối) trong phù phổi cấp:
• Corticoid (do giữ muối nước),
• beta 2 adrenergic (làm tăng nhịp tim)
Tài liệu bằng tiếng Anh để tham khảo thêm về cardioselective beta
blockers và COPD:
Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease
Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E
This is a Cochrane review abstract and plain language summary, prepared and
maintained by The Cochrane Collaboration. The full text of the review is available in
The Cochrane Library (ISSN 1464-780X).
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 4
Copyright © 2006 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley and
Sons, Ltd.
Date of last Subtantial Update: July 04. 2005
Plain language summary
Long term treatment with beta-blocker medication reduces the risk of
death in patients with hypertension, heart failure and coronary artery disease, yet
patients with COPD in addition to their cardiovascular disease seldom receive
these medicines because of fears that they may worsen the airways disease. This
review of data from 20 randomised controlled trials on the use of cardioselective
beta-blockers in patients with COPD demonstrated no adverse effect on lung
function or respiratory symptoms compared to placebo. This finding was
consistent whether patients had severe airways chronic airways obstruction or a
reversible obstructive component. In conclusion, cardioselective beta-blockers
should not be withheld from patients with COPD.
Abstract
Background
Beta-blocker therapy has a proven mortality benefit in patients with
hypertension, heart failure and coronary artery disease, as well as during the
perioperative period. These drugs have traditionally been considered contraindicated in
patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Objectives
To assess the effect of cardioselective beta-blockers on respiratory function of
patients with COPD.
Search strategy
A comprehensive search of the Cochrane Airways Group Specialised Register
(derived from systematic searches of CENTRAL, MEDLINE, EMBASE and
CINAHL) was carried out to identify randomised blinded controlled trials from 1966
to May 2005. We did not exclude trials on the basis of language.
Selection criteria
Randomised, blinded, controlled trials of single dose or longer duration that
studied the effects of cardioselective beta-blockers on the forced expiratory volume in
1 second (FEV1) or symptoms in patients with COPD.
Data collection and analysis
Two independent reviewers extracted data from the selected articles,
reconciling differences by consensus. Two interventions studied were the
administration of beta-blocker, given either as a single dose or for longer duration, and
the use of beta2-agonist given after the study drug.
Main results
Eleven studies of single-dose treatment and 9 of treatment for longer durations,
ranging from 2 days to 12 weeks, met selection criteria. Cardioselective beta-blockers,
given as a single dose or for longer duration, produced no change in FEV1 or
respiratory symptoms compared to placebo, and did not affect the FEV1 treatment
response to beta2-agonists. A subgroup analysis revealed no change in results for those
participants with severe chronic airways obstruction or for those with a reversible
obstructive component.
Authors' conclusions
Cardioselective beta-blockers, given to patients with COPD in the
identified studies did not produce adverse respiratory effects. Given their
demonstrated benefit in conditions such as heart failure, coronary artery disease
and hypertension, cardioselective beta-blockers should not be routinely withheld
from patients with COPD.
1. Một cách kinh điển, vì sao thuốc chẹn beta được xem là chống chỉ định ở
bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn (lưu ý: bao gồm cả COPD)?
Các adrenoceptors được xác định như thế nào?
Identification of Adrenoceptors
The effort to understand the molecular mechanisms by which catecholamines
act has a long and rich history. A great conceptual debt is owed to the work done by
John Langley and Paul Ehrlich 100 years ago in developing the hypothesis that drugs
have their effects by interacting with specific "receptive" substances. Raymond
Ahlquist in 1948 rationalized a large body of observations by his conjecture that
catecholamines acted via two principal receptors. He termed these receptors alpha and
beta. Alpha receptors are those that have the comparative potencies epinephrine
norepinephrine >> isoproterenol. Beta receptors have the comparative potencies
isoproterenol > epinephrine norepinephrine. Ahlquist's hypothesis was dramatically
confirmed by the development of drugs that selectively antagonize beta receptors but
not alpha receptors. More recent evidence suggests that receptors comprise two major
families. At present, therefore, it appears appropriate to classify adrenoceptors into
three major groups, namely, beta, alpha 1, and alpha 2 receptors. Each of these major
groups of receptors also has three subtypes. Considerable effort has been expended in
elucidating structure-function relationships that determine ligand binding properties
and the molecular signaling characteristics of the various adrenergic receptors.
Beta Adrenoceptors
Soon after the demonstration of separate alpha and beta receptors, it was found
that there were at least two subtypes of beta receptors, designated beta 1 and beta 2.
These subtypes are operationally defined by their affinities for epinephrine and
norepinephrine: beta 1 receptors have approximately equal affinity for epinephrine and
norepinephrine, whereas beta 2 receptors have a higher affinity for epinephrine than
for norepinephrine. Subsequently, beta 3 receptors were identified as a novel and
distinct third beta -adrenoceptor subtype.
Thuốc chẹn thụ thể beta chọn lọc có tính chọn lọc đến mức nào?
Another major difference among the many beta -receptor-blocking drugs
concerns their relative affinities for beta 1 and beta 2 receptors . Some of these
antagonists have a higher affinity for beta 1 than for beta 2 receptors, and this
selectivity may have important clinical implications. Since none of the clinically
available beta -receptor antagonists are absolutely specific for beta 1 receptors, the
selectivity is dose-related; it tends to diminish at higher drug concentrations. Other
major differences among beta antagonists relate to their pharmacokinetic
characteristics and local anesthetic membrane-stabilizing effects.
Ảnh hưởng thuốc chen thụ thể beta chọn lọc lên hệ hô hấp
Effects on the Respiratory Tract
Blockade of the beta 2 receptors in bronchial smooth muscle may lead to an
increase in airway resistance, particularly in patients with asthma. Beta1-receptor
antagonists such as metoprolol and atenolol may have some advantage over
nonselective antagonists when blockade of beta 1 receptors in the heart is desired and
beta 2-receptor blockade is undesirable. However, no currently available beta 1-
selective antagonist is sufficiently specific to completely avoid interactions with beta 2
adrenoceptors. Consequently, these drugs should generally be avoided in patients with
asthma. On the other hand, many patients with chronic obstructive pulmonary disease
(COPD) may tolerate these drugs quite well and the benefits, for example in patients
with concomitant ischemic heart disease, may outweigh the risks.
(Tài liệu tham khảo
Katzung, Basic & Clinical Pharmacology, 10th Edition . Chapter 10
Adrenoreceptor Antagonist Drugs)
Adverse Effects and Precautions
Pulmonary Function
A major adverse effect of receptor antagonists is caused by blockade of beta 2
receptors in bronchial smooth muscle. These receptors are particularly important for
promoting bronchodilation in patients with bronchospastic disease, and beta blockers
may cause a life-threatening increase in airway resistance in such patients. Drugs
with selectivity for beta 1 adrenergic receptors or those with intrinsic
sympathomimetic activity at beta 2 adrenergic receptors may be somewhat less likely
to induce bronchospasm. Since the selectivity of current beta blockers for beta 1
receptors is modest, these drugs should be avoided if at all possible in patients with
asthma. However, in some patients with chronic obstructive pulmonary disease, the
potential advantage of using beta receptor antagonists after myocardial infarction may
outweigh the risk of worsening pulmonary function (Gottlieb et al., 1998).
(Tài liệu tham khảo:
Goodman & Gilman’s Pharmacology. Chapter 10: Adrenergic Receptor
Antagonists)
2. Những vấn đề cần lưu ý qua chủ đề thảo luận này là gì?
Như vậy, khi nói thuốc chẹn thủ thể beta1 chọn lọc không có nghĩa là thuốc này
chỉ biết đến thụ thể beta 1, chỉ chẹn thủ thể beta 1. Thực sự, nói chính xác hơn là nó có
ái tính (affinity) đối với beta 1 cao hơn beta 2 và nó chẹn beta 1 nhiều hơn beta 2. Tính
chọn lọc này giảm đi khi liều dùng tăng dần.
(Since none of the clinically available beta-receptor antagonists are absolutely
specific for beta 1 receptors, the selectivity is dose-related; it tends to diminish at
higher drug concentrations.)
Vì vậy, về mặt kinh điển, thuốc chẹn beta (chọn lọc beta 1) được xem là một
chống chỉ định (hay ít nhất là adverse effects and precautions) đối với những bệnh
phổi tắc nghẽn (bao gồm cả COPD).
Với những nghiên cứu thực nghiệm gần đây, và qua bài Cochrane review của
bác albatros, chúng ta thấy thuốc chẹn thụ thể beta1 chọn lọc có thể sử dụng an toàn
cho bệnh nhân COPD. Việc sử dụng này được quyết định sau khi cân nhắc giữa
adverse effects của thuốc lên đường hô hấp và benefits về mặt tim mạch.
Về mặt lâm sàng, Koala tin rằng việc sử dụng thuốc chẹn thụ thể beta1 chọn lọc
được tiến hành khi tình trạng COPD của bệnh nhân ổn định (không trong đợt kịch
phát) và dùng liều thấp tăng dần.
Còn đối với bệnh cảnh cấp tính, "tranh tối tranh sáng" giữa hen phế quản cấp,
đợt kịch phát COPD, “hen tim” thì thuốc chẹn thụ thể beta vẫn là điều nên tránh.
3. Một chuyện không kém phần quan trọng cho các “sắp” đồng nghiệp yêu
quý của chúng ta, các bạn sẽ trả lời như thế nào nếu có ai đó hỏi chuyện này khi
đi thi LS?
Bài giảng về thuốc chẹn thụ thể beta của BMN vẫn xem thuốc này là chống chỉ
định trong bệnh phổi tắc nghẽn (gồm cả COPD). Các bạn cần lưu ý điều này. Ngoài ra,
các bạn cũng có thể nói thêm về những kết luận từ review mà bác albatros đã gửi. Tuy
nhiên nếu người ta không hỏi thì thôi, các bạn cũng không nên “chọc” cho người ta
hỏi, đặc biệt là những vấn đề chuyên môn còn đang “tranh cãi”, “nhạy cảm” …
* Chẩn Đoán Phân Biệt Giữa COPD và một số
Bệnh Lý Hô Hấp khác :
A- COPD (Bệnh Phổi Mạn Tính Tắc Nghẽn)
H1-Mối liên quan giữa viêm phế quản mạn, hen phế quản, khí phế thũng và
COPD
• Thường khởi phát ở tuổi trung niên
• Các triệu chứng tiến triển từ từ
• Tiền sử hút thuốc lá lâu năm
• Khó thở khi gắng sức
• Hạn chế thông khí không hồi phục trong đa số các trường hợp
B- Hen Phế Quản
H2-Co thắt tiểu phế quản trong hen phế quản
• Khởi phát sớm (thường ở tuổi thơ ấu)
• Triệu chứng thay đổi từ ngày này sang ngày khác
• Triệu chứng thường xảy ra ban đêm hoặc sáng sớm
• Thường đi kèm dị ứng, viêm mũi hoặc eczema
• Tiền sử hen suyễn trong gia đình
• Hạn chế thông khí (airflow limitation) có thể hồi phục được
• Ran rít 2 phế trường
C- Suy Tim Ứ Huyết
H3-Hình ảnh tim phì đại, suy tim ứ huyết do bệnh lý ở cơ tim
• Ran nổ nhỏ hạt ở đáy phổi
• Bóng tim to trên X quang phổi, phù phổi
• Đo chức năng hô hấp cho thấy có hạn chế thể tích, nhưng không hạn chế
thông khí (airflow limitation)
D- Dãn Phế Quản
