ĐỀ CƯƠNG A2
ĐỀ CƯƠNG A2:
Câu 1: Lâm sàng, SA tim của bệnh hẹp lỗ van 2 lá
I . Định nghĩa:
Hẹp lỗ van 2 lá tình trạng van 2 lá mở ko hết vào thì tâm trương làm cản trở máu từ NT
ĐỀ CƯƠNG A2:
Câu 1: Lâm sàng, SA tim của bệnh hẹp lỗ van 2 lá
I . Định nghĩa:
Hẹp lỗ van 2 lá tình trạng van 2 lá mở ko hết vào thì tâm trương làm cản trở máu từ NT TT
trong thì tâm trương. Bình thường diện tích mở van 2lá tối đa vào thì tâm trương là 4-6cm2. Khi
diện tích mở van < 4cm2 là hẹp van 2 lá.
II. Lâm sàng:
Các triệu chứng LS của hẹp lỗ van 2 lá có thê diễn ra âm thầm hay rầm rộ phụ thuộc váo mức
độ hẹp và sự táo phát của thấp tim.
1.Cơ năng:
- Bệnh nhân mệt mỏi,thể trạng nhỏ bé ,gầy.
- Khó thở : khi gắng sức và nặng dần có cơn khó thở về đêm, khó thở phải ngồi dậy để thở, có
thể xảy ra phù phổi cấp.
- Ho nhiều về đêm hoặc ho ra máu( Nguyên nhân do máu ứ nhĩ trái làm tăng áp lực mao mạch
phổi gây tăng áp lực TM, ĐM phổi).
- Đau ngực,hồi hộp đánh trống ngực đặc biệt khi gắng sức( Khi van 2 lá hẹp khít làm cho máu
xuống thất T giảm thiếu máu vành)
- Nói khàn ( Nhĩ trái to chèn vào đẩy TK quặt ngược)
- Khó nuốt ( NT to chèn ép vào thực quản ).
- Triệu chứng do tắc mạch và loạn nhịp hoàn toàn : tắc mạch não, thận,ĐM vành,tắc mạch chi…
Có khi cục máu động nằm sátn vách nhĩ hoặc là 1 khối lớn nằm tự do trong tâm nhĩ hoặc có
cuống gắn vào vách nhĩ đây là nguyên nhân gây ngất hoặc đột tử.
2.Thực thể:
- Chậm phát triển thể chất nếu hẹp 2lá từ nhỏ ( DH ” lùn 2 lá” )
- Nghe tim:
Tiếng T1 đanh tại mỏm .( Khi van còn di động tốt, tiếng T1 có thể không rõ đanh nữa khi
van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van).
+ Tiếng T2 đanh và tách đôi: nghe ở LSIII cạnh ức trái( do áp lực ĐM chủ cao các van
tổ chim của ĐM chủ và ĐM phổi đóng ko cùng lúc) .
+ Tiếng clắc mở van hai lá: nghe rõ ở mỏm tim hoặc LS 4 -5 cạnh ức trái, âm sắc đanh và
ngắn,xuất hiện ngay sau T2( do 2 mép van bị xơ cứng,vôi hóa khi mở ra đột ngột
tiếng clắc).Đây là triệu chứng quan trọng.
+ Tiếng rùng tâm trương: âm sắc trầm thấp, giảm dần, nghe rõ nhất ở mỏm và lan ra nách
trái.( Do máu chảy từ NT TT qua lỗ van 2 lá bị hẹp làm cho máu xoáy qua lỗ đi
xuống gây nên tiếng rung,dòng máu lại va vào dây chằng cột cơ trong tâm thất cũng bị
cứng do viêm gây tiếng rung nghe càng rõ)
Tuy nhiên tiếng rung tâm trương này có thể không có nếu van hẹp quá khít hoặc dây
chằng cột cơ bị vôi hoá xơ cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng, kèm theo hẹp van động
mạch chủ làm giảm dòng máu qua van.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu:
( Do cuối thì tâm trương nhĩ trái bóp nốt lượng máu còn lại xuống thất tiếng tiếng thổi
,tiếng thổi này làm rùng tâm trương mạnh lên. Nếu loạn nhịp hoàn toàn thì mất tiếng thổi tiền
tâm thu do nhĩ trái không còn khả năng co bóp tống máu )
+ Tiếng thổi tâm thu (tiếng thổi Graham-Steell): nghe rõ ở LS II ,III cạnh ức T (do ĐM phổi hẹp
tương đối).
1
+ Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức: (do hở van 3 lá cơ năng) hoặc.Lúc này nghiệm pháp
Rivero,Carvanho (+) : cho Bn hít vào sâu và nín thở nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức
tăng lên.( do máu dồn lại thất P nhiều hơn van 3 lá hở nhiều hơn).
- Có thể có các triệu chứng :
+ Loạn nhip hoàn toàn.
+ Dấu hiệu của suy tim phải: khó thở cả khi nghỉ ngơi,niêm mạc nhợt tím, tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch
các màng...
III. CLS:
1. Điện tim:
1.1 Nếu Bn còn nhịp xoang:
- NT giãn : (dày NT – P 2 lá)
+ P rộng,P2 đỉnh > 0,12 s ở DII
+ P 2 pha ,pha (-) > pha (+) ở V1,V2.
1.2 Nếu BN ko còn nhịp xoang: có laonj nhịp hoàn toàn.
1.3 Giai đoạn sau có dày TP:
+ Trục chuyển P.
+ R cao ở V1,V2 ; S sâu ở V5,V6.
+ Solokow – Lyon thất P (+): RV1 + SV5 > 11cm
1.4 Có thể có rung nhĩ:
+ Mất song P thay bằng sóng f
+ RR ko đều cả về biên độ và tần số.
2. XQ tim phổi:
+ phim thẳng :
- Nhĩ T to:
. Bờ trái: hình ảnh 4 cung : Cung ĐM chủ,ĐM phổi và nhĩ trái vồng lên ,cung
thất trái thường thẳng đứng ( do giảm lưu lượng máu trong thất trái)
. Bờ phải : thuờng vồng và có hình hai cung nhĩ do nhĩ trái to
- Mỏm tim tròn và bị đẩy lên cao (do thất phải giãn ).
- Có thể thấy h/a vôi hoá vòng van , lá van hai lá .
+ phim nghiêng : ( có thuốc cản quang thực quản)
- khoảng sáng trước tim bị thu hẹp( do thất phải giãn to),khoảng sang sau tim
bình thường.
- thực quản bị chèn ép do nhĩ trái giãn to.
III. Điều trị ngoại khoa:
3.SA tim:
3.1 SA TM :
- Giảm biên độ chuyển động lá van trước trong thì tâm trương , lá trước van 2lá có dạng hình “cao
nguyên”.
- Giảm hoặc mất biên độ sóng A ( mất sóng A khi có loạn nhịp hoàn toàn)
- Giảm tốc độ đóng của lá trước van 2l, EF nhỏ hơn 35 mm/s
- Lá van sau chuyển động song song với lá van trước ( bình thường hai lá chuyển động ngược
chiều nhau)
- Hình ảnh vôi hoá ở lá van.
- Nhĩ P giãn.
3.2. SA 2D:
- Đo được S và chu vi lá van:
2
+ hẹp nhẹ là : 2,5-4 cm2 .
+ Vừa là từ : 2,5-1,5cm2 .
+ Khít là : < 1,5cm2
- Nhĩ T giãn, van 2 lá hình gấp gối.
- Vôi hoá dây chằng ,mép van.
- Phát hiện máu quẩn, máu đông ở nhĩ trái và tiểu nhĩ T.
3.3. SA Doppler: đánh giá được huyết động qua van
- Đo được S mở van
- Phát hiện bệnh van tim phối hợp, Đo áp lực động mạch phổi(đây là chỉ số quan trọng cho BS
lâm sang điều trị)
Câu 2: Phân loại tăng HA - Biến chứng của tăng HA
I. Một số khái niệm THA:
1. Ở người trưởng thành:
- Ở người trưởng thành >=18t khi đo huyết áp theo phương pháp Korottkoz :
nếu HA tâmthu >= 140mmHg hoặc HA tâm trương >= 90mmHg thì được gọi là tăng HA.
- Hoặc khi đo HA lien tục trong 24h nếu trung bình >= 135/85mmHg thì gọi là tăng HA.
- HA trung bình = HA tâm thu +2 x HA tâm trương.
3
Nếu >= 110mmHg gọi là tăng HA.
+ Khi tăng cả HA tối đa và huyết áp tối thiểu thì gọi là tăng HA toàn thể.
+ Khi chỉ tăng HA tối đa thì goi là tăng HA tâm thu đơn độc
+ Khi chỉ tăng HA tối thiểu thì gọi là tăng HA tâm trương đơn độc
2. Ở trẻ em < 16t : HA 135/85mmHg thì coi là tăng HA
3.Ở phụ nữ có thai : HA 140/90mmHg phải ĐT ngay tránh tai biến về sản khoa.
3
4. Cơn tăng HA kịch phát: khi HA > 220 / 120 mmHg .
Cơn tăng HA kịch phát có nhiều thể khác nhau:
+ Thể tối cấp.
+ Thể cấp cứu.
+ Bệnh não do THA .
+ Thể ác tính.
5. THA kháng trị : Nếu Bn được điều trị phối hợp > 3 loại thuốc chống THA ở liều trung bình
trong 1 tuần mà HA vẫn còn > 140/90 mmHg .
6. THA áo choàng trắng: Khi Bn tiếp xúc với nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 20 – 30
mmHg và hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5 – 10 mmHg .
II. Phân loại tăng HA: ( chia làm hai loại).
1.Tăng HA tiên phát không rõ NN gọi là bênh tăng HA, chiếm 90-95%.
2.Tămg HA thứ phát ( có NN ) chiếm 5-10%.
Trong đó người ta chia làm:
2.1. THA hiệu số(Tăng huyết áp tâm thu đơn độc):
- Giảm đàn hồi động mạch chủ ( xơ cứng ĐM ).
- Tăng thể tích tống máu:
+ hở van động mạch chủ.
+ nhiễm độc giáp.
+ hội chứng tim tăng động.
+ sốt.
+ Thông động – tĩnh mạch .
+ Tồn tại ống động mạch.
2.2.Tăng HA tâm thu và tâm trương:
- Do thận:
+ Viêm thận- bể thận mạn tính ( hay gặp sau sỏi thận – bể thận).
+ Viêm cầu thận cấp và mạn.
+ Thận đa nang.
+ Hẹp mạch thận hoặc nhồi máu thận.
+ Các bệnh thận khác ( xơ tiểu đm cầu thận, bênh thận do ĐTĐ..).
+ Các khối u tiết rennin.
- Do bội tiết:
+ Uống thuốc tránh thai.
+ Cường chức năng tuyến thượng thận ( bệnh cushing và hội chứng cushing).
+ Cường Aldosterol tiên phát .
+ Các hội chứng thượng thận sinh dục bẩm sinh hay di truyền .
+ Thiếu hụt 17 – ampha và 11 – Bêta hydroxylase.
+ Phù niêm do nhược năng tuyến giáp.
+ Bệnh to đầu chi.
+ U tuỷ thượng thận
- Do các bệnh thần kinh :
+ RL tâm thần.
+ Rl tâm thần có tính gia đình.
+ Hội chứng não giữa .
+ Viêm đa dây thần kinh.
+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ cấp tính.
+ Hội chứng tuỷ sống.
4
+ Đa u tủy xg.
- Các loại khác :
+ Hẹp eo ĐM chủ .
+ Tăng thể tích trong lòng mạch máu ( truyền dịch nhiều, tăng hồng cầu) .
+ Viêm nút quanh ĐM.
+ Tăng Kali máu.
+ Do thuốc ( glucocorticoid, cylosporin…)
- Có nguyên nhân nhưng chưa rõ bệnh sinh:
+ Tăng HA ở bệnh nhân nhiễm độc thai nghén.
+ Đái porphyrin cấp.
III. Biến chứng của bệnh tăng HA:
BC của THA lên các cơ quan đích : tim – não – thận – mắt.
1.BC trên tim mạch như:
- Phì đại thất T.
- Suy tim T:
+ Suy chưc năng tâm trương thất T (giảm khả năng đổ đầy máu về buồng thất T )
+ sau đó là suy chức năng tâm thu thất T (Giảm khả năng tống máu của TT :
EF % < 40 %)
+ Đến giai đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu và tâm trương mức độ nặng .
- Rối loạn nhịp tim hay gặp là :
+ NTT thất.
+ nhanh thất.
+ rung thất gây đột tử .
- vữa xơ động mạch vành : gây đau thắt ngực hoăc nhồi máu cơ tim .
- Suy tim T cấp : hen tim,phù phổi cấp.
2. BC não:
- HC não do THA ( não bị thiếu máu): đau đầu ,hoa mắt ,chóng mặt,RL giác ngủ..
- Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua ( TTA): BN bị tổn thương trung trú .VD: liệt nửa
mặt, liệt dây VII trung ương ,Rl ngôn ngữ, mù…nhưng hồi phục trong 24 h.
- Đột quỵ não: Nhồi máu não,xuất huyết não.
- RL tâm thần do THA: sa sút trí tuệ,động kinh.
3. BC trên mắt:
- Hoa mắt ,giảm thị lực,nhìn mờ khi soi đáy mắt.
- Tổn thương đáy mắt được chia ra:
+ Độ I: co thắt ,hẹp long động mạch.
+ Độ II: ĐM co cứng đè lên TM chỗ bắt chéo gọi là Salus – gunn (+).
+ Độ III: có xuất tiết,xuất huyết và kèm theo phù gai thị.
4. BC trên thận : Diễn biến từ từ:
- Micro albumin niệu.
- Protein niệu.
- Suy thận mạn.
5. 1 số Bc cấp tính:
- Phình bóc tách ĐM chủ bụng.
- Xuất huyết mũi.
5
Câu3: LS,siêu âm tim của hở van ĐMC?
I. Kn hở van ĐMC:
Hở van ĐMC là tình trạng van ĐMC đóng không kín trong thì tâm trương gây ra tình trạng máu
phụt ngược từ động mạch chủ về thất T trong thì tâm trương .
Hở van ĐMC bao giờ cũng làtổn thương bệnh lý thực thể.
( van ĐMC có 3 lá van,ko dây chằng)
II. Lâm sàng: Hở van ĐMC được dung nạp tốt nên không gây triệu chứng ls trong thời gian khá
dài thường phát hiện khi tình cờ đi khám hoặc khám vì hồi hộp khó thở
1.Cơ năng:
- Thường xhiện muộn khi có thì bệnh đã nặng.
- T/C cơ năng do ứ máu ở phổi : khó thở khi gắng sức , sau đó khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch
phát về đêm .
- Đau ngực xuất hiện ở bn hở chủ nặng (do thiếu máu động mạch vành trong thời kì tâm trương -
hội chứng cướp máu do dòng phụt ngược gây nên)
2.T/C thực thể :
- Khám tim: Mỏm tim đập mạnh và thường đập ở vị trí xuống dưới và sang trái hơn so với bình
thường (do thất trái giãn) .
- Nghe:
+ Tiếng thổi tâm trương : ở gian sườn II cạnh ức phải và đặc biệt là gian sườn III cạnh ức trái(đây
là tc quan trọng nhất trên ls để chẩn đoán hở van ĐMC) :
Tiếng thổi nhẹ nhàng êm dịu như tiếng thở lan xuống mũi ức hoặc mỏm tim. Xuất hiện ngay
sau tiếng T2 cường độ giảm dần và chấm dứt trước tiếng T1. Nghe rõ hơn khi bệnh nhân đứng
hoặc ngồi cúi mình ra trước .
( Do có luồng máu phụt ngược từ ĐMC về thất trái trong thì tâm trương.)
+ Có thể nghe thấy một số tạp âm khác như:
. Thổi tâm thu nhẹ : ở ls II cạnh ức phải hoăc ls III cạnh ức trái , gọi là tiếng thổi tâm thu đi kèm
do hep lỗ ĐMC tương đối.( vì có sự gia tăng thể tích tống máu tâm thu)
6
. Tiếng rùng Austin Flint: tại mỏm tim,nghe ở giữa tâm trương và tiền tâm thu.( Do dòng máu từ
ĐMC trở về thất trái trong thì tâm trương hoà quện với dòng máu từ NT xuống TT, bản thân
dòng phụt ngược có lúc làm cho lá trước ngoài của van 2lá bị đẩy lại gây hẹp van 2 lá cơ năng
)
. Tiếng clic mở van ĐMC : nghe gọn ở đầu thì tâm thu tại mỏm tim do sự giãn đột ngột của ĐMC.
- Các dấu hiệu ngoại vi : thấy rõ khi có hở chủ nặng không kèm theo hẹp lỗ van 2lá.
+ HA doãng: HA tâm trương giảm, HA tâm thu tăng, khi HA tâm trương 35 mm
+ R cao ở V5,V6 ( > 25 mm)
+ Sóng Q sâu ở V5,V6 ( Dh dushan).
+ Thời gian xuất hiện nhánh nội điện ở V5,V6 > 0,045 s.
+ T cao ,dương tính và đối xứng ở V5,V6 .
- Giai đoạn sau có h/a: tăng gánh tâm thu và tâm trương hỗn hợp : T nghịch đảo,(-) và ko đối
xứng chứng tỏ : có phì đại TT.
- Hay có RL dẫn truyền và Bloc nhánh T ko hoàn toàn
3. Tâm thanh cơ động ký:
- Thấy tiếng thổi tâm trương có tần số cao bắt dầu ngay sau tiếng T2.
- Đm cảnh đồ có dạng nhánh lên thẳng đứng ,chẽ đôi đỉnh và hõm bị mất.
4. Thông tim :
- Bơm thuốc cản quang vào gốc ĐMC khi thông tim thấy có dòng máu phụt ngược về TT.
- Đo thấy áp lực tâm trương của ĐMC hạ ,áp lực cuối tâm trương ở TT tăng.
5. SA tim:
Khẳng định được các tổn thương trên vòng van, lá van,đánh giá mức độ hẹp,tổn thương phối
hợp và tình trạng hở van ĐMC.
- Dấu hiệu gián tiếp:
+ Giãn buồng thất trái ,dầy thành thất trái .
+ Siêu âm tim thấy DH rung lá trước van 2lá, đôi khi có hình ảnh rung lá sau và vách liên
thất.
- Dấu hiệu trực tiếp :
7
+ Có thể thấy van dày, vôi hoá do thấp khớp cấp, thấy nốt sùi do Viêm màng trong tim NK,
giãn vòng van do loạn dưỡng,bóc tách ĐMC , các dị tật bẩm sinh kết hợp khác như: thông liên
thất, giãn gốc ĐMC.
+ Thấy rõ dòng phụt ngược từ ĐMC về thất trái ở thời kỳ tâm trương trên SA Doppler mầu.
Thông qua SA Doppler đánh giá được lượng máu trào ngược từ ĐMC về thất trái, từ đó tính
được phân số hở :
Phân số hở % = V nhát bóp qua van ĐMC – V nhát bóp qua van 2 lá.
V nhát bóp qua van ĐMC
= Lượng máu phụt ngược qua van ĐMC ở 1 chu kỳ bơm
V nhát bóp qua van ĐMC
- Thấy được tỷ số giữa diện tich dòng hở chủ và diện tích đường ra thất trái tại cửa sổ SA
Quan sát theo trục ngang cắt qua van ĐMC.
- Tính được tỷ số đường kính dòng hở van ĐMC và đường kính đường ra thất trái tại cửa sổ SA
khi quan sát chiều dọc .
- Biết chức năng thất trái, theo dõi độ giãn thất trái theo thời gian
Câu 4 : Kể tên các nhóm thuốc điều trị bệnh tăng HA, nêu tác dụng phụ, CĐ, chống CĐ của
nhóm thuốc ức chế men chuyển trong ĐT bệnh tăng HA.
I. Các nhóm thuốc điều trị bệnh THA :
1. Nhóm thuốc lợi tiểu:
- Nhóm lợi tiểu thải muối ( Nhóm thiazide):
+ Hypothiazid : 25 – 50 mg / ngày.
+ Fludex : 2,5 mg x 1viên/ngày.
+ Natrilix ( tác dụng giãn mạch là chủ yếu).
- Thuốc lợi tiểu quai:
+ Thuốc uống Furosemid: 40 mg x 1-2 v/ngày.
+ Thuốc tiêm: Lasix: 20 mg x 1 -2 ống /ngày.
- Thuốc lợi tiểu không gây mất kali :
+ Aldacton.
+ Spironolacton.
+ Tramteren.
+ Diamox.
2.Nhóm thuốc có tác dụng trên hệ giao cảm :
- Hưng phấn thụ cảm thể anpha2 trung ương:
Methyldopa 250 mg/ngày.
- Liệt hạch giao cảm:
arphonade 250 – 500 mg / ngày.
- Chẹn thụ cảm thể beta :
+ Td trên cả beta 1 và 2: Proparanolon 4o mg x 1 – 2 v /ngày.
+ Td trên beta 1 chọn lọc:
Sectral
Atenonol 20 – 120 mg /ngày
- Chẹn TCT anpha 1 :
Prazosin 1 – 10 mg / ngày
- Cả chẹn beta vừa tác dụng chẹn anpha 1 :
Carvediol 1 mg/ngày.
- Phong tỏa nơron:
8
Reserpin
3 . Nhóm thuốc giãn mạch :
- Thuốc gây giãn trực tiếp ĐM :
Hydralzin 25 – 50 mg/ngày.
- Thuốc giãn tĩnh mạch và ĐM :
Nitroprussid
- Thuốc chẹn kênh canxi:
Nifedipin (adalat) : viên 10 – 20 mg.
Verapamin : viên nén : 40 – 80 – 120 mg.
Madiplot
Amlordipin
4. Thuốc ức chế TCT AT1 của Angiotensin II:
Losartan.
Irbesartan
Diovan.
Aprovel
Micardis
5. UCMC :
Captopril
Coversyl
Enalapril
6.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2:
Cicleamin 50 – 100 mg/ngày
II.Tác dụng , tác dụng phụ, CĐ, CCĐ của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị bệnh tăng
HA:
1.Cơ chế :
Angiotensinogen Kininogen
Thuốc ức chế
Angiotensin I ( +) (-) (+) Bradykinin Tăng tổng hợp PG
ECA Gây giãn mạch
Angiotensin II
AT1 AT2 AT3 … Hetapeptid
(ko hoạt tính )
- Các Receptor AT1: có nhiều ở mạch máu,não ,tim,thận,tuyến thượng thận.
Vai trò sinh lý:
+ Co mạch.
+ Tăng giữ nước.
+ Ức chế tiết Renin.
+ Tăng giải phóng Aldosteron.
+ Kích thích giao cảm.
+ Tăng co bóp cơ tim và phì đại tâm thất
2.Tác dụng :
- Thuốc ức chế enzim chuyển Angiotensin ( ECA) nên làm AngiotensinI không chuyển thành II.
Có hoạt tính và ngăn cản giáng hoá Bradykinin. Kết quả làm: giãn mạch , tăng đào thải Na và hạ
huyết áp .
9
- Trong Điều trị THA ,các thuốc này có đặc điểm tác dụng sau:
+ Làm giảm sức cản ngoại biên nhưng không làm tăng nhịp tim do ức chế trương lực giao cảm và
tăng trương lực phó giao cảm.
+ Tác dụng hạ HA từ từ , êm dịu , kéo dài (ko gây tụt HA tư thế đứng)
+ Làm giảm cả HA tâm thu và tâm trương
+ Làm giảm thiếu máu cơ tim do tăng cung cấp máu cho mach vành .
+ Làm chậm dầy thất T, giảm hậu quả cuả bệnh tăng HA
+ Trên TK trung ương ko gây trầm cảm, không gây rối loạn giấc ngủ, không gây giảm tình dục…
3.Tác dụng phụ :
- Hạ huyết áp mạnh có thể xảy ra khi dùng liều đầu tiên trên bn có thể tích máu thấp do đang sử
dụng thuốc lợi tiểu, chế độ ăn giảm nước hoặc mất nước qua đường tiêu hoá.
- Suy thận cấp ,nhất là trên BN có hẹp ĐM thận.
- Tăng Kali máu khi có suy thận or đái đường.
- Ho khan và phù mạch do Bradykinin không bị giáng hoá, Prostaglandin tích luỹ ở phổi gây ho(
nhiều khi làm bệnh nhân phải bỏ thuốc)
4.Chỉ định:
- Thuốc có tác dụng điều trị tốt cho mọi loại tăng HA.
- THA có suy tim trái đặc biệt suy tim trái có phân số tống máu giảm.
- Tăng HA ở người ĐTĐ ( ko ảnh hưởng đến chuyển hóa Glucid,lipid.mặt khác : Ínsulin làm Kali
vào TB,gây hạ Kali máu,thuốc ức chế ECa làm giảm Aldosteron nên giữ lại Kali)
- THA trên người suy thận giai đoạn I,II chưa có tăng Kali máu. Do Algiotensin II giảm,làm lưu
lượng máu qua thận tăng nên làm giảm bài tiết Renin.
5.Chống CĐ :
- Tăng HA do hẹp động mạch thận 2 bên.
- Phụ nữ có thai và cho con bú
- Hep van ĐM chủ mức độ nặng.
- Hẹp nặng van 2lá mức độ nặng.
- Tăng kli máu.
Câu5 : Nêu nguyên tắc điều trị suy tim mạn tính toàn bộ . Nêu chỉ định, chống CĐ, tác dụng
phụ của thuốc cường tim nhóm Digitalis
10
Suy tim là tình trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu và nhận máu theo nhu cầu của cơ thể
lúc đầu là khi gắng sức về sau cả khi nghỉ ngơi . ST là hậu quả cúi cùng của các bệnh tim mạch và
một số bệnh khác.
I. Nguyên tắc điều trị ST mạn toàn bộ:
1.Điều trị các nguyên nhân gây nên ST cả bằng phương pháp nội khoa và ngoại khoa:
VD: Nong hoặc thay van .
phẫu thuật vá hoặc bít lỗ thông…
2.Điều trị theo cơ chế bệnh sinh:
- Phối hợp dùng thuốc và các biện pháp ko dùng thuốc.
- Dùng một hoặc phối hợp các thuốc để điêu trị ( cường tim, lợi tiểu, giãn mạch)
3.Phòng và tránh các yếu tố làm cho nặng thêm tình trạng suy tim:
- Các yếu tố làm cho bệnh ST nặng lên:
+ Nghẽn ĐMP.
+ Nhiễm khuẩn.
+ Thiếu máu.
+ Nhiễm độc giáp và thai nghén.
+ Loạn nhịp.
+ Viêm màng trong tim NK.
+ Viêm cơ tim do thấp và do NN khác.
+Thái quá về thể lực,dinh dưỡng ,dịch và môi trường
+ THA hệ thống
+ Nhồi máu cơ tim.
- Hạn chế các yếu tố làm suy tim nặng thêm:
+ Nghỉ ngơi hợp lý ( Bất động tuyệt đối với Bn suy tim nặng).
+ Ăn giảm muối - Nhạy cảm với thuốc Digitalis hoặc đang có nhiễm độc Digitalis
- Hội chứng Wolz - Parkinson – White.
- Bệnh cơ tim tắc nghẽn, Hẹp khít van ĐMC
- Các trường hợp tăng kích thích thất(ngoại tâm thu thất,nhanh thất,rung thất)
3.Tác dụng phụ Digitalis
- Thường gặp: Chán ăn, buồn nôn, nôn
- Nhịp chậm xoang, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, loạn nhịp thất.
- Nhức đầu, ngủ lơ mơ, chóng mặt.
- Nhìn mờ, rối loạn mầu vàng, đỏ, xanh.
12
