355
CHƯƠNG 5
CƠ XƯƠNG KHỚP
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Mục tiêu
1. Mô tả được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của viêm khớp dạng thấp
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm khớp dạng thấp
3. Mô tả được tiêu chuẩn chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.
4. Trình bày được các phương tiện điều trị truyền thống viêm khớp dạng thấp
5. Mô tả được các phương tiện điều trị mới.
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn, chủ yếu ở nữ.
2. Dịch tễ học
- Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là
0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở
mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn (theo tác giả Trần Ngọc
Ân, hội thấp khớp Việt Nam)
- 70 - 80% là nữ giới và 60 - 70% có tuổi trên 30.
- Một số trường hợp có tính chất gia đình.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
1. Nguyên nhân: Là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố
- Tác nhân gây bệnh: có thể là vi khuẩn, vi rút, dị nguyên ? nhưng chưa được
xác minh chắc chắn.
- Cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới và tuổi.
- Di truyền: bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố
kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%)
- Yếu tố thuận lợi: sau sang chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài...
2. Cơ chế sinh bệnh
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là
kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên
những cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế
bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao
gồm: Interferon γ (IFN-γ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử u (TNF -α), có tác
dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trưng của VKDT. Kích thích thêm các tế
bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào màng hoạt dịch
giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tế bào T hoạt hoá,
356
sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt
hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine
tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể
làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các
metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này
làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong
VKDT.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.Viêm khớp
1.1. Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa
số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón
gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát.
1.2. Toàn phát: Viêm nhiều khớp
- Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc
+ Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là ngón 2 và ngón 3.
+ Chi dưới: gối, cổ chân, bàn ngón và ngón chân.
Muộn là các khớp: khuỷu, vai, háng, đốt sống cổ, thái dương hàm, ức đòn.
- Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng:
+ Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
+ Đau tăng nhiều về đêm gần sáng, cứng khớp buổi sáng.
+ Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2 và ngón 3.
+ Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm hơn: bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc
đà.
2. Triệu chứng ngoài khớp
2.1. Toàn thân: Sốt nhẹ, da xanh, ăn ngủ kém, gầy, rối loạn thần kinh thực vật.
2.2. Biểu hiện cận khớp
- Hạt dưới da: nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau d: 0,5-2cm thường gặp ở trên
xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ một đến vài
hạt.
- Da khô teo, phù 1 đoạn chi, hồng ban lòng bàn tay.
- Teo cơ: rõ rệt ở vùng quanh khớp viêm, viêm gân: hay gặp gân Achille.
2.3. Rất hiếm gặp trên lâm sàng:
- Tim: Tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng ngoài tim.
- Phổi: Viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
- Lách: lách to và giảm bạch cầu trong hội chứng Felty
- Xương: mất vôi, gãy tự nhiên.
Ngoài ra còn có: viêm giác mạc, viêm mống mắt, đè ép các dây thần kinh ngoại biên,
thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, nhiễm Amyloid có biểu hiện chủ
yếu ở thận, thường xuất hiện rất muộn.
357
IV. CẬN LÂM SÀNG
Gồm X quang, dấu sinh học và sinh thiết
1. X quang: Giai đoạn đầu thấy mất vôi ở vùng đầu xương. Sau đó là khuyết xương
hay ăn mòn xương phần tiếp giáp với sụn khớp, rồi hẹp khe khớp. Sau cùng là huỷ
phần sụn khớp và đầu xương gây dính và biến dạng khớp.
2. Dấu sinh học: Gồm dấu viêm, rối loạn miễn dịch, dịch khớp.
- Tốc độ lắng máu tăng, α2 globulin tăng, hồng cầu giảm.
- Waaler Rose: Phát hiện yếu tố thấp trong huyết thanh. Phản ứng dương tính khi
ngưng kết với độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân từ 1/32.
- Dịch khớp: giảm độ nhầy, tăng bạch cầu, tế bào hình nho 10% số tế bào dịch khớp.
tế bào hình nho là những bạch cầu đa nhân trung tính đã nuốt những phức hợp miễn
dịch.
3. Sinh thiết: Màng hoạt dịch hay hạt dưới da.
Sinh thiết màng hoạt dịch thấy năm tổn thương: sự tăng sinh các hình lông của
màng hoạt dịch, tăng sinh các lớp phủ hình lông, xuất hiện những đám hoại tử giống
như tơ huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo, thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các
mạch máu. Khi có từ ba tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định.
Sinh thiết hạt dưới da: Ở giữa là một đám hoại tử dạng tơ huyết, chung quanh bao
bọc bởi nhiều tế bào Lympho và tương bào.
V. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định: Cần phải sớm để điều trị có kết quả
1.1. Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4
phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn, đó là
- Cứng khớp buổi sáng: kéo dài ít nhất 1 giờ.
- Sưng đau ít nhất 3 nhóm khớp trong số 14 nhóm: ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ
tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (2 bên = 14).
- Sưng đau 1 trong 3 khớp của bàn tay: ngón gần, bàn ngón, cổ tay.
- Sưng khớp đối xứng.
- Có hạt dưới da.
- Phản ứng tìm yếu tố thấp huyết thanh dương tính (Waaler-Rose +).
- Hình ảnh X quang điển hình.
1.2. Tuyến cơ sở thiếu cận lâm sàng: chẩn đoán có thể dựa vào các điểm sau
- Phụ nữ 30-50 tuổi.
- Viêm nhiều khớp xa gốc chi.
- Khởi đầu từ từ, tiến triển ít nhất 6 tuần.
- Đau trội về đêm và cứng khớp buổi sáng.
2. Chẩn đoán phân biệt
- Giai đoạn đầu (< 6 tuần): Cần phân biệt với:
358
+ Thấp khớp cấp: dựa vào tuổi, tính chất viêm...
+ Thấp khớp phản ứng: sau các bệnh nhiễm khuẩn, không đối xứng.
+ Hội chứng Reiter: Viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
- Giai đoạn sau (> 6 tuần): phân biệt với
+ Thoái khớp: lớn tuổi, không có dấu viêm.
+ Đau khớp trong bệnh tạo keo nhất là luput ban đỏ.
+ Viêm cột sống dính khớp: nam giới, đau cột sống lưng, thắt lưng cùng chậu.
+ Bệnh Gút: acid uric tăng cao trong máu.
VI. ĐIỀU TRỊ
Kết hợp nhiều biện pháp: Nội, ngoại, vật lý, chỉnh hình.
1. Thể nhẹ
Số khớp viêm ít, vận động gần như bình thường (giai đoạn I)
- Aspirine: 1-2g/ngày, chia nhiều lần.
- Chloroquine: 0,2-0,4g/ngày, tác dụng ức chế men tiêu thể.
- Thuốc dân tộc: cây xấu hổ, hy thiêm, lá lốt.
- Tập luyện, điều trị vật lý, điện, siêu âm, nước suối khoáng...
2. Thể trung bình
Nhiều khớp bị viêm, vận động bị hạn chế (giai đoạn II).
- Giống như thể nhẹ nhưng cần thêm:
- Dùng một trong các thuốc chống viêm nonsteroid: Indomethacine 50-
100mg/ngày, Diclofenac: 100 - 150mg/ngày; Piroxicam 20mg/ngày.
- Có thể dùng Corticoid liều trung bình.
3. Thể nặng
Không đi lại được, vận động còn ít hoặc mất hết (giai đoạn III).
- Corticoid liều cao: dùng ngắn hạn, bằng uống hoặc TM.
- Dùng một trong các liệu pháp: Muối vàng: tổng liều 1500-2000mg; D-
Penicilamin: 300mg/ngày; Methotrexate: 7,5-10mg/tuần; Cyclophosphamide: 1-
2mg/kg/ngày. Biện pháp khác như trên.
4. Điều trị mới
Những thuốc mới được giới thiệu sau đây để điều trị VKDT có thể phân thành 3 loại:
- Thuốc ức chế Cyclo -oxygénase típ 2 (Cox 2)
- Các tác nhân sinh học.
- Thuốc chống thấp khớp làm thay đổi diễn tiến bệnh (DMARD: Disease Modifying
Anti - Rheumatic Drugs).
4.1. Thuốc ức chế Cox 2
Gần đây người ta đã nhận diện được ít nhất là 2 thể đồng dạng của cyclo
oxygénase (Cox): Cox - 1 là 1 enzyme bản thể, có ở nhiều mô và chủ yếu liên quan
359
đến việc sản xuất các prostaglandin cần thiết cho quá trình hằng định nội môi bình
thường. Trái lại, cox -2 là 1 enzyme cảm ứng được tìm thấy ở các mô lành với nồng
độ thấp, nhưng tăng lên rõ rệt trong các mô bị viêm và liên quan đến sinh tổng hợp
PGE2 ở vị trí viêm. Vì các thuốc chống viêm không steroid (AINS) thông thường ức
chế viêm vừa có nhiều tác dụng phụ. Do vậy những thuốc AINS mới ức chế ưu tiên
hoặc chọn lọc trên cox-2 thì có tác dụng chống viêm và rất ít tác dụng phụ, đó là ưu
điểm của các loại thuốc mới.
- MELOXICAM (Mobic): viêm 7,5mg và 15mg, ống 15mg.
Liều hàng ngày: 15mg/ngày, dùng 1 lần trong ngày.
- CELECOXIB (CELEBREX) viêm 100mg và 200mg.
Liều hàng ngày: 100mg x 2 lần/ngày.
Tác dụng phụ của các thuốc trên gồm các tác dụng phụ chung của AINS nhưng tỷ lệ
và mức độ thấp hơn nhiều so với các thuốc AINS cổ điển.
Nói chung, các AINS không làm chậm sự tiến triển phá huỷ khớp trong VKDT.
4.2. Các tác nhân sinh học
Sự quan tâm được tập trung nhiều vào các tác nhân chống TNF - α, 1cytokine viêm chủ
yếu được phóng thích bởi các đại thực bào màng hoạt dịch, tác động như 1 phân tử rất
quan trọng, chỉ huy các loại tế bào khác ở màng hoạt dịch phóng thích các phân tử tiền
viêm và phá huỷ khớp. Hai chất như thế, đã được công nhận để điều trị VKDT.
- ETANERCEPT: Là 1 chất nhị trùng hợp (dimer) gồm phần ngoại bào của 2 thụ thể
TNF hoà tan (75kDa) hợp nhất với phần Fc trên immuno -globulin G1 (IgG1) của
người. Etanercept gắn 1 cách đặc hiệu với 2 phân tử TNF - α hoặc TNF -β tuần
hoàn, nên chẹn sự tương tác của chúng với thụ thể TNF trên bề mặt tế bào.
+ Chỉ định: VKDT từ vừa đến nặng trên bệnh nhân đáp ứng không đầy đủ với 1 hay
nhiều DMARD.
+ Liều lượng, cách dùng: 25mg tiêm dưới da x 2 lần/tuần dùng trong nhiều tháng.
+ Tác dụng phụ: Phản ứng nhẹ tại chỗ tiêm.
- INFLIXIMAB: 1 kháng thể đơn dòng được cấu tạo bởi (vùng hằng định của kháng
thể người và các vùng thay đổi của chuột nhắc, được dùng bằng đường chuyền tỉnh
mạch và kết gắn đặc hiệu các dạng TNF -α hoà tan và xuyên màng.
+ Chỉ định: VKDT hoạt động
+ Liều lượng và cách dùng: 10mg/kg chuyền TM liều duy nhất, hoặc chia ra chuyền
TM 2 lần trong tuần.
+ Tác dụng phụ: bị viêm phổi khi dùng liều thấp. Sự bất tiện khi dùng 2 loại thuốc
trên là tiêm dưới da và chuyền TM có thể hạn chế sự tuân thủ điều trị.
4.3. Thuốc DMARD mới
LEFLUNOMIDE: là 1 dẫn chất của isoxazole, là thuốc DMARD mới nhất được công
nhận để điều trị VKDT. Trong giai đoạn khởi phát bệnh, tế bào T CD4 hoạt hoá, tăng
sinh rất nhanh leflunomide ức chế sự tăng sinh đó bằng cách ngăn chặn tế bào T
sản sinh các pyrimidine cần thiết cho sự tổng hợp DNA mới trước khi phân bào.
- Trình bày: viêm 100mg và viên 20 mg.
360
- Liều lượng và cách dùng: 3 ngày đầu: 100mg/ngày.
Từ ngày thứ 4 trở đi: 10 - 20mg/ngày.
- Tác dụng phụ: Các triệu chứng tiêu hoá, nổi mẩn ngoài da và rụng tóc, hồi phục
được khi ngưng thuốc.
Ích lợi lâm sàng đầy đủ của leflunomide khi dùng đơn độc để điều trị VKDT chỉ rõ
ràng sau khi dùng hàng năm.
Phương pháp sử dụng DMARD hữu hiệu
Trong phương pháp kim tự tháp truyền thống, DMARD được bắt đầu dùng tương đối
muộn trong quá trình bệnh và sau đó không được sử dụng 1 cách nhất quán. Mô
hình điều trị hiện nay áp dụng phương pháp răng cưa: Theo đó, DMARD được sử
dụng sớm sau khi khởi phát VKDT và được tiếp tục suốt quá trình bệnh với mục đích
giữ cho tình trạng mất sức của bệnh nhân gần với mức bình thường. Khi tác dụng
của thuốc DMARD giảm đi, phác đồ sẽ được thay đổi bằng cách thêm 1 thuốc mới
vào phác đồ đang dùng hoặc bằng cách thay thuốc. Mục đích của phương pháp
răng cưa là đạt được sự cái thiện cơ bản về kết cục lâu dài cho bệnh nhân VKDT.
361
THOÁI KHỚP
Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa và dịch tễ học của thoái khớp.
2. Mô tả được nguyên nhân cơ chế sinh bệnh, và giải phẫu bệnh.
3. Trình bày được triệu chứng chính về lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán thoái
khớp.
4. Trình bày được các phương tiện điều trị nội khoa và vật lý trị liệu thoái khớp.
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa: Là một bệnh mạn của các khớp kể cả cột sống gây đau và biến dạng.
2. Dịch tễ học
- Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ
lệ càng cao.
- Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội: thoái khớp chiếm 10,41% ở khoa cơ xương khớp
- Ở Pháp thoái khớp chiếm 28,6% các bệnh xương khớp
- Mỹ: 80% người > 55 tuổi có dấu X quang là thoái khớp.
Thoái khớp theo thứ tự thường gặp là: cột sống thắt lưng, cột sống cổ, gối,
háng...
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
1. Sự lão hoá
Là nguyên nhân chính của thoái khớp nguyên phát, xuất hiện muộn thường ở người
lớn tuổi (>60), nhiều vị trí, tiến triển chậm, không nặng. Tế bào sụn già dần, khả
năng tổng hợp các chất tạo nên sợi collagen và mucopolysacharide sẽ giảm và rối
loạn, chất lượng sụn kém dần, tính chịu lực và đàn hồi giảm, hơn nữa tế bào sụn ở
người trưởng thành không có khả năng sinh sản và tái tạo.
2. Yếu tố cơ học
Chủ yếu gây thoái khớp thứ phát, thường gặp ở người trẻ (dưới 40 tuổi), khu trú một
vài vị trí, nặng và tiến triển nhanh. Yếu tố này thể hiện bằng sự tăng bất thường lực
nén trên mặt khớp, gọi là hiện tượng quá tải. Gồm:
- Tăng cân quá mức do béo phì, tăng trọng tải do nghề nghiệp.
- Biến dạng khớp thứ phát sau chấn thương, viêm, u, loạn sản làm thay đổi
hình thái, tương quan của khớp.
- Dị tật bẩm sinh làm thay đổi diện tích nén của các mặt khớp.
3. Yếu tố khác
- Di truyền: cơ địa già sớm
- Nội tiết: mãn kinh, đái tháo đường, loãng xương do nội tiết.
- Chuyển hoá: bệnh thống phong, bệnh da xạm nâu.
4. Xu hướng mới
362
Các nghiên cứu mới nhất đã tập trung nghiên cứu ảnh hưởng của các yếu tố tăng
trưởng và của cytokine đối với hoạt động chuyển hoá của tổ chức sụn. Hiện nay
người ta đã biết rõ các cytokine tiền viêm đặc biệt là Interleukine 1 (IL-1) và TNF-α
có khả năng làm cho các tế bào sụn tiết ra chất metaloproteinase như collagenase
và stromeolysine, chúng làm tăng cường sự tiêu huỷ của sụn và kết quả dẫn đến sự
huỷ sụn không hồi phục. Ở sụn người cytokine tác dụng chủ yếu bằng cách hạn chế
sự tổng hợp hơn là kích thích sự phân hủy các tế bào. Tuy nhiên người ta vẫn chưa
rõ yếu tố nào khác có thể kích thích tế bào sụn tăng hoạt động phân tử của chúng ở
giai đoạn đầu.
III. GIẢI PHẪU BỆNH
Tổn thương cơ bản của bệnh là thoái hoá sụn khớp và đĩa đệm, thay đổi phần
xương dưới sụn và màng hoạt dịch.
Sụn khớp và đĩa đệm có màu vàng nâu, mờ đục, khô, mềm, mất dần tính đàn hồi,
mỏng và nứt rạn, có thể có những vết loét, tổ chức sụn bị phá hủy để lộ cả phần
xương dưới sụn, nhân nhầy đĩa đệm mất tính căng phồng mà trở nên mềm xẹp.
Về vi thể thấy tế bào sụn thưa thớt, các sợi Collagen gãy, đứt nhiều chỗ, cấu trúc lộn
xộn, có những phần xương dưới sụn xơ hoá dày lên và có các hốc nhỏ, trong chứa
chất hoạt dịch. Phần tiếp giáp giữa xương và sụn mọc những gai xương.
IV. TRIỆU CHỨNG HỌC
1. Lâm sàng
1.1. Đau: đau khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi, gọi là đau kiểu "cơ giới".
1.1.1. Vị trí: khớp hoặc đoạn cột sống bị thoái hoá, ít lan xa trừ khi có chèn ép rễ và
dây thần kinh.
1.1.2.Tính chất: đau âm ỉ, có thể có cơn cấp ở cột sống xuất hiện và tăng khi vận
động, thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi (khác đau do viêm). Đau
không kèm sưng, nóng, đỏ, sốt.
1.1.3. Diễn biến: Thành từng đợt, dài ngắn tuỳ trường hợp, nhưng cũng có thể đau
liên tục tăng dần (thoái khớp thứ phát), hết đợt có thể hết đau, sau đó tái phát đợt
khác.
Hạn chế vận động: do đau và khi hạn chế nhiều thường do các phản ứng co cơ
kèm theo. Bệnh nhân có thể không làm được một số động tác như quay cổ, cúi sát
đất, ngồi xổm..., một số bệnh nhân có dấu hiệu "phá rỉ khớp" vào buổi sáng hoặc lúc
bắt đầu vận động.
1.2. Biến dạng: do mọc gai xương, lệch trục hoặc thoát vị màng hoạt dịch.
1.3. Triệu chứng khác
- Teo cơ: do ít vận động
- Tràn dịch khớp: do phản ứng xung huyết và tiết dịch màng hoạt dịch, thường
thấy ở khớp gối.
- Tiếng lạo xạo khi vận động: ít có giá trị vì có thể thấy ở người bình thường
hoặc trong các bệnh khác.
2. X quang
Có 3 dấu hiệu cơ bản
363
2.1. Hẹp khe khớp: hẹp không đồng đều, bờ không đều, ở cột sống thấy chiều cao
đĩa đệm giảm. Hẹp nhưng không bao giờ dính khớp.
2.2. Đặc xương dưới sụn: phần đầu xương, hõm khớp mâm đốt sống có hình mờ
đậm (cản quang nhiều) trong phần xương đặc thấy một số hốc nhỏ sáng hơn.
2.3. Mọc gai xương: ở phần tiếp giáp giữa xương, sụn và màng hoạt dịch, ở mép
ngoài của thân đốt sống. Gai xương có hình thô và đậm (khác cầu xương), một số
mảnh gai xương rơi ra nằm trong ổ khớp hay phần mềm quanh khớp.
Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của
sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng, chụp bơm thuốc cản
quang vào ổ khớp, vào đĩa đệm.
3. Xét nghiệm khác
- Xét nghiệm máu và dịch khớp: không có gì thay đổi
- Nội soi khớp: thấy những tổn thương thoái hoá của sụn khớp phát hiện các
mảnh gai xương rơi trong ổ khớp.
- Sinh thiết màng hoạt dịch: để gián biệt các bệnh khớp khác.
V. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
- Khởi bệnh: tuổi, tác nhân cơ học, tiền sử...
- Triệu chứng lâm sàng.
- Dấu hiệu X quang.
2. Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt với các bệnh khớp do viêm: chủ yếu dựa vào các dấu viêm.
VI. ĐIỀU TRỊ
Các biện pháp điều trị hiện nay nhằm làm giảm đau và phục hồi chức năng khớp.
Mục tiêu của điều trị thoái khớp vẫn là động viên tinh thần bệnh nhân, bảo tồn khớp,
luyện tập chống teo cơ và suy giảm chức năng khớp. Sử dụng thuốc giảm đau hoặc
chống viêm nonstéroid, tiêm tại chỗ corticoid. Phối hợp nội khoa, vật lý, ngoại khoa.
1. Nội khoa
1.1. Giảm đau
1.1.1. Aspirine
1-2g/ngày - chia nhiều lần.
Acetaminophene: 1,5 -2 g/ngày.
1.1.2. Chống viêm nonstéroid
- Diclofenac 100 - 150mg/ngày
- Piroxicam 20mg/ngày
- Meloxicam 15mg/ngày
- Célécoxib 100-200mg/ngày.
364
Vì nhiều bệnh nhân mắc bệnh ở tuổi già nên cần theo dõi chức năng gan thận trước
và sau khi điều trị bằng thuốc chống viêm nonstéroid, đặc biệt đối với những bệnh
nhân dùng thuốc kéo dài.
Không dùng Corticoid toàn thân, khi đau và sưng nhiều có thể dùng tại chỗ.
1.2. Tăng cường dinh dưỡng sụn
Tác dụng không chắc chắn như: nội tiết tố sinh dục (Testosterone),
thuốc tăng đồng hóa. Philatop, cao xương...
1.3. Thuốc tác dụng chậm.
1.3.1. Glucosamine sulfate
- Là hợp chất sulfat của Glucosamine aminomonosaccharide tự nhiên.
Glucosamine, một thành phần tự nhiên cấu thành glycosaminoglycan ở sụn khớp và
dịch khớp. Cơ chế tác dụng của Glucosamine sulfat cho đến nay chưa hoàn toàn
sáng tỏ. Các tác dụng như ức chế gốc tự do superoxide, ức chế sinh tổng hợp nitric
oxide cũng là một cách giải thích tác dụng nhanh của thuốc trên các thử nghiệm lâm
sàng ngắn hạn. Tuy nhiên trong thử nghiệm lâm sàng dài hạn thì tác dụng của thuốc
có lẽ do biến đổi chuyển hoá của sụn khớp bao gồm kích thích hoạt động đồng hóa
như tăng tổng hợp proteoglycan, giảm hoạt động dị hóa của sụn khớp như tác dụng
trên các enzyme metalloprotease.
- Trình bày và liều lượng: viên 0,25g, gói 1,5g.
Liều hằng ngày là 1,5g. Thời gian dùng: nhiều năm. Thuốc có độ an toàn cao,
chưa thấy tác dụng phụ được ghi nhận.
1.3.2. Chondroitine sulfate
Tác dụng bằng cách ức chế các men tiêu sụn, nhất là men metalloprotéase.
- Trình bày dưới dạng viên, liều trung bình: 3 viên ngày.
- Thời gian dùng: ít nhất 1-2 tháng.
1.3.3. Một số loại thuốc đang được thử nghiệm
Bao gồm chloroquine, Doxicycline, thuốc tổng hợp glycoaminoglycine hoặc
hyaluronate, có thể tăng cường sự phục hồi sụn hoặc giảm sự huỷ sụn hoặc bao
gồm cả hai.
1.3.4. Liệu pháp thay thế chất nhờn
Trong thoái khớp có giảm nồng độ cũng như trọng lượng phân tử của acide
hyaluronic làm giảm độ nhầy của dich khớp. Vì vậy tiêm vào khớp acide hyaluronic
có trọng lượng phân tử cao có tác dụng bổ sung độ nhờn của dịch khớp.
- Trình bày dưới dạng sodium hyaluronat (Hyruan) ống 200mg/2,5ml.
- Liều lượng và cách dùng: phụ thuộc khớp lớn, khớp nhỏ.
Đối với khớp gối: Tiêm vào khớp 1 lần 1ống 2,5ml/tuần, trong 5 tuần liên tiếp.
Tác dụng phụ: đau nhẹ, cảm giác nặng ở khớp sau khi tiêm.
2. Vật lý trị liệu
- Các bài tập thể dục cho từng vị trí thoái khớp.
- Điều trị bằng tay: xoa bóp, ấn huyệt, tập vận động.
365
- Bằng nhiệt: tia hồng ngoại, bùn nóng, parafin.
- Bằng nước: nước suối khoáng, nước nóng, bơi.
- Sử dụng các dụng cụ chỉnh hình.
Các phương pháp điều trị đơn giản gồm điều trị vật lý, acetaminophene hay
thuốc chống viêm nonstéroid có tác dụng giảm đau hơn 70% bệnh nhân thoái khớp
ở giai đoạn sớm.
3. Ngoại khoa
Sửa lại các dị dạng khớp bằng đục và khoét xương, điều trị thoát vị đĩa đệm, làm
cứng dính khớp ở tư thế cơ năng, ghép khớp nhân tạo.
VII. PHÒNG BỆNH
1. Trong cuộc sống hàng ngày
- Chống các tư thế xấu trong sinh hoạt và lao động.
- Tránh các động tác quá mạnh, đột ngột, sai tư thế khi mang, vác...
- Chống béo phì bằng chế độ dinh dưỡng, thể dục.
- Kiểm tra định kỳ những người làm nghề lao động nặng để phát hiện và điều trị
sớm.
2. Phát hiện các dị tật
Của xương, khớp, cột sống để có biện pháp chỉnh hình, ngừa thoái khớp thứ phát.
3. Kiểm tra trẻ em
Điều trị sớm bệnh còi xương, các tật ở khớp gối: chân cong, đi vòng kiền, bàn chân
ngựa, gù vẹo cột sống.
366
BỆNH GÚT
Mục tiêu
1. Trình bày được chuyển hoá của acid uric và cơ chế sinh bệnh Gút
2. Mô tả được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán.
4. Mô tả được các biện pháp điều trị cơn gút cấp.
5. Trình bày được các phương tiện điều trị hội chứng tăng acid uric máu
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG
- Bệnh hay gặp ở tầng lớp người có mức sống cao, tỉ lệ ở một số nước châu
Âu khoảng 0,5% dân số, nam gấp 10 lần so với nữ. Ở Việt Nam bệnh gặp chưa
nhiều song trong thập niên gần đây thấy bệnh tăng lên rõ.
- Gút là một bệnh chuyển hoá, đặc trưng là có những đợt viêm khớp cấp và có
hiện tượng lắng đọng natri urat trong các tổ chức, xảy ra do tăng acid uric trong máu.
II. CHUYỂN HOÁ CỦA ACID URIC
Acid uric là sản phẩm thoái giáng của nucleotid có base là purin. Có 3 nguồn
cung cấp acid uric:
+ Do thoái giáng acid nucleic từ thức ăn đưa vào.
+ Do thoái giáng acid nucleic từ các tế bào bị chết
+ Do tổng hợp nội sinh và chuyển hoá purin trong cơ thể nhờ các men đặc
hiệu.
Acid uric được đào thải qua nước tiểu 450-500 mg/ngày và trong phân
200mg/ngày. Khi qua thận, urat được cầu thận lọc hoàn toàn, rồi tái hấp thu gần
hoàn toàn ở ống lượn gần cuối cùng được ống lượn xa bài tiết. Trong phân, acid uric
được các vi khuẩn phân huỷ.
Nồng độ acid uric trong máu theo hằng số của người Việt Nam là 45±10mg/l
(208-327 μmol/l). Khi nồng độ > 70mg/l (>416,5 μmol/l) thì được gọi là tăng acid uric
máu.
Các nguyên nhân làm tăng acid uric máu:
. Tăng sản xuất acid uric: dùng nhiều thức ăn có chứa nhiều purin, tăng thoái
giáng nucleoprotein tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh.
. Giảm đào thải acid uric niệu: giảm độ lọc cầu thận, giảm bài tiết của ống thận.
Đôi khi giảm phân hủy acid uric do vi khuẩn trong phân.
III. PHÂN LOẠI CÁC HỘI CHỨNG TĂNG ACID URIC MÁU VÀ BỆNH GÚT
1. Hội chứng tăng acid uric máu vô căn và bệnh gút nguyên phát
Thể này hay gặp nhất chiếm tới 85% các trường hợp, có tính gia đình và di
truyền do rối loạn chuyển hoá purin.
2. Hội chứng tăng acid uric máu và bệnh gút rối loạn men
Nói chung thể này hiếm gặp.
367
3. Hội chứng tăng acid uric máu thứ phát
Có thể xảy ra do suy thận, trong một số bệnh máu, bệnh nội tiết...
IV. CƠ CHẾ SINH BỆNH
Khi acid uric trong máu tăng cao, các dịch đều bão hoà natri urat và sẽ xảy ra
hiện tượng lắng đọng urat ở một số tổ chức, đặc biệt là màng hoạt dịch khớp, sụn
xương, gân, tổ chức dưới da, nhu mô thận và đài bể thận...
Ở khớp, tăng acid uric máu lâu ngày dẫn đến hình thành các tôphi vi thể trong
các thể bào phủ màng hoạt dịch, làm lắng đọng natri urat ở sụn. Các vi tinh thể acid
uric có thể xuất hiện trong dịch khớp và khi đạt được một lượng nhất định thì sẽ gây
viêm khớp và là biểu hiện của cơn gút cấp tính. Trong bệnh gút, tại khớp sẽ xảy ra
một loạt phản ứng: các bạch cầu tập trung đến thực bào làm giải phóng các lysozym,
các chất này gây viêm; các vi tinh thể còn hoạt hoá yếu tố Hageman dẫn đến hình
thành kallicrein và kinin có vai trò gây viêm khớp; hoạt hoá các bổ thể và
plasminogen, dẫn đến hình thành các sản phẩm cuối cùng cũng có vai trò trong viêm
khớp.
Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm
và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm
khớp.
V. LÂM SÀNG
Cơn gút cấp đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35-55, ít khi trước 25 tuổi
hoặc sau 65 tuổi. Ở nữ ít xảy ra trước tuổi mãn kinh, ở nam tuổi càng trẻ thì bệnh
càng nặng.
Điều kiện thuận lợi: nhiều khi không rõ nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn nhiều
thịt rượu, sau xúc cảm mạnh, sau chấn thương kể cả vi chấn thương (đi giày chật),
sau nhiễm khuẩn, dùng thuốc lợi tiểu như thiazid, tinh chất gan, Steroid, Vitamine
B12...
1. Cơn gút cấp tính
Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp
bàn ngón chân cái (60 - 70%): khớp sưng to, đỏ, phù, căng bóng, đau dữ dội và ngày
càng tăng, và chạm nhẹ cũng rất đau; các khớp khác có thể bị: cổ chân, gối, bàn tay, cổ
tay, khuỷu. Hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ một khớp sau có thể bị
nhiều khớp.
Cơn kéo dài nhiều ngày, thường 5 - 7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần. Hết
cơn khớp trở lại hoàn toàn bình thường. Trong cơn có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tốc
độ lắng máu tăng, dịch khớp thấy bạch cầu khoảng 5000/mm3 phần lớn là đa nhân,
dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể natri urat. Cơn dễ tái phát khi có điều kiện thuận
lợi.
Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp: khớp viêm sưng tấy dữ dội, đau
nhiều và thể nhẹ kín đáo đau ít dễ bị bỏ qua.
2. Lắng đọng urat
Hình thành các hạt tôphi dưới da và gây bệnh khớp do urat
2.1. Tôphi: Thường xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên. Khi đã
xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể loét. Tôphi hay thấy ở sụn
368
vành tai khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille. Kích thước từ
vài milimet đến nhiều centimet, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền
xương bên dưới.
2.2. Bệnh khớp do urat: Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động,
khớp sưng vừa, không đối xứng, cũng có thể có tôphi kèm theo. Trên X quang thấy
hẹp khe khớp, khuyết xương, hình hốc ở đầu xương.
3. Biểu hiện ở thận
Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.
3.1. Sỏi thận: 10 - 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá
toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
3.2. Tổn thương thận: lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có hồng cầu, bạch cầu vi
thể, sau tiến dần đến suy thận. Suy thận hay gặp ở thể có tôphi, tiến triển chậm và là
nguyên nhân gây tử vong.
VI. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
1. Tiêu chuẩn Rome 1963
- Acid uric máu > 70mg/l (416,5 μmol/l)
- Có tôphi
- Có tinh thể natri urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong các tổ chức khi
soi kính hiển vi hay kiểm tra hoá học.
- Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện đột
ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1 - 2tuần.
Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là chẩn đoán chắc chắn.
2. Tiêu chuẩn New York 1966
- Ít nhất có 2 đợt viêm cấp một khớp ở chi, có khởi bệnh đột ngột và khỏi sau 1-2tuần.
- Có một đợt như trên nhưng liên quan đến khớp bàn ngón chân cái
- Có tôphi
- Dùng colchicin bớt viêm nhiều trong 48 giờ.
Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là đủ
VII. ĐIỀU TRỊ
1. Chế độ ăn
- Giảm các chất có nhiều purin như phủ tạng động vật, thịt, cá, tôm, cua... không ăn
quá mức. Giảm calo nếu béo.
- Không uống rượu.
- Uống nhiều nước 2 - 4l/ngày nhất là nước có bicarbonat.
2. Thuốc
- Mục tiêu điều trị
+ Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp.
369
+ Dự phòng tái phát cơn gút, phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và phòng các
biến chứng thông qua điều trị hội chứng tăng acid uric máu.
2.1. Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp
Dùng thuốc chống viêm loại nonsteroid:
- Colchicin: tác dụng cản trở thực bào của bạch cầu đối với các vi tinh thể urat, là
thuốc tốt nhất cho đến nay.
Cách dùng: 1mg x 3 lần trong ngày đầu; 1mg x 2 lần trong ngày thứ 2 và 1mg từ
ngày thứ 3 trở đi. Liều duy trì để tránh cơn tái phát là 0,5 -2mg/ngày (thương 1mg)
uống trong 3 tháng.
Tác dụng phụ: tăng nhu động đường tiêu hoá dễ gây đi lỏng; đôi khi gây ức chế tủy
xương, rụng tóc, tổn thương ga, ức chế hô hấp...
- Nhiều thuốc chống viêm nonsteroid đã được nghiên cứu sử dụng, kết quả thấy
cũng tốt tuy chưa bằng colchicin: Phenylbutazon, Indomethacin, Naproxen,
Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac.
- Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng hết thuốc thì khớp viêm trở lại, mặt khác lại
làm tăng acid uric máu nên không được dùng.
2.2. Điều trị hội chứng tăng acid uric máu
Chỉ định sau khi đã cắt cơn gút cấp. Thuốc dùng lâu dài có thể làm cho các tôphi
nhỏ lại hoặc mất đi, các khớp đỡ cứng hoặc trở lại bình thường, hạn chế được tiến
triển xấu của suy thận, giảm các đợt viêm khớp.
2.2.1. Thuốc làm tăng đào thải acid uric niệu
Tác dụng làm giảm tái hấp thu của ống thận thuốc dễ gây sỏi thận nên cần phải
dùng liều nhỏ rồi tăng dần, đồng thời cho uống thêm nước bicarbonat 2 - 4l/ngày.
Benziodoron (Amplivix 100mg): liều 100 - 300mg/ngày. Ít tác dụng phụ đôi khi có rối
loạn tiêu hoá.
2.2.2. Thuốc làm giảm sinh tổng hợp acid uric
Allopurinol (zyloric 100mg): ức chế men xanthin-oxydase là men thoái giáng
hypoxanthin thành xanthin và xanthin thành acid uric và làm giảm cả sinh tổng hợp
purin. Thuốc dùng được khi có suy thận.
Liều: 200 - 300mg/ngày uống 1 lần. Ít tác dụng phụ, đôi khi thấy rối loạn tiêu
hoá mẩn da, đau đầu, chóng mặt, buồn ngủ...
2.2.3. Thuốc làm tiêu acid uric trong máu
Uricozym: là men urat-oxydase tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin,
chất này được hoà tan gấp 10 lần so với acid uric và được dễ dàng đào thải ra ngoài
qua thận. Uricozym làm giảm acid uric rất mạnh.
Tiêm TM hoặc TB 1000-2000 đơn vị/ngày.
Trong quá trình dùng các thuốc làm giảm acid uric máu, cần theo dõi nồng độ acid uric máu
và lượng acid uric niệu để điều chỉnh liều duy trì, giữ nồng độ trong máu < 60 mg/l.
370
VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP
Mục tiêu
1. Mô tả được định nghĩa và các yếu tố dịch tễ học.
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.
4. Trình bày được các phương tiện điều trị nội khoa, chỉ định giai đoạn cấp, giai
đoạn sau cấp.
5. Mô tả được các phương pháp vật lý trị liệu, điều trị ngoại khoa
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên
nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống,
nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.
2. Dịch tễ học
- Gặp ở mọi nơi trên thế giới, nhưng tỷ lệ mắc bệnh khác nhau do có liên quan đến
yếu tố HLA - B27.
- Ở Việt Nam: VCSDK chiếm khoảng 20% số bệnh nhân khớp điều trị tại BV Bạch
Mai, khoảng 1,5/1000 những người trên 16 tuổi.
- Nam giới chiếm khoảng 90-95%, tuổi dưới 30 chiếm 80%, 3-10% có tính chất gia
đình.
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Khởi phát
- Tuổi mắc bệnh: Trên thế giới: Gần 70% trước tuổi 30
Việt Nam: 80% trước tuổi 30, 60% trước tuổi 20
- 70% bắt từ từ, 30% bắt đầu đột ngột, 75% bắt đầu từ khớp háng 25% bắt đầu từ
cột sống.
- Dấu hiệu ban đầu: Đau vùng hông, đau kiểu thần kinh tọa, viêm gân Achille...ở
nước ta thường bắt đầu bằng viêm các khớp ở chi dưới (cổ chân, gối, háng) và đau
cột sống thắt lưng. Các triệu chứng này kéo dài nhiều tháng, nhiều năm.
2. Toàn phát
Sưng đau, hạn chế vận động nhiều khớp, teo cơ, biến dạng nhanh. Viêm khớp
thường có tính chất đối xứng, đau tăng về đêm.
2.1. Các khớp ở chi
- Háng: 90% thường bắt đầu một bên, sau đó cả hai bên.
- Gối: 80% có thể có nước.
- Khớp cổ chân: 30%, có thể không để lại di chứng.
- Khớp vai: 30%, thường khỏi không để lại di chứng.
371
- Các khớp khác: Hiếm gặp hơn như khuỷu, ức đòn, cổ tay, không bao giờ thấy tổn
thương các khớp nhỏ bàn tay.
372
2.2. Cột sống
Thường xuất hiện muộn hơn các khớp ở chi.
- Cột sống thắt lưng: 100% đau liên tục và âm ỉ, hạn chế vận động, teo cơ cạnh cột
sống.
- Cột sống lưng: thường muộn hơn vùng thắt lưng, đau âm ỉ, hạn chế vận động, biến
dạng (gù) hoặc cứng, teo cơ.
- Cột sống cổ: có thể muộn hơn hoặc sớm hơn các đoạn khác, biến dạng hạn chế
vận động.
2.3. Khớp cùng chậu
- Là dấu hiệu sớm, đặc hiệu (chủ yếu trên Xquang)
- Đau vùng cùng chậu, lan xuống đùi
- Teo cơ mông
- Nghiệm pháp giãn cánh chậu (+)
2.4. Những biểu hiện khác
- Sốt, gầy sút
- Mắt: viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi
Nước ngoài: chiếm 20 - 30% trường hợp
Việt Nam: khoảng 3%
- Tim: 5% có rối loạn dẫn truyền, hở van động mạch chủ
- Các biểu hiện hiếm gặp khác:
+ Xơ teo da
+ Xơ phổi
+ Chèn ép rễ thần kinh tuỷ
+ Thoát vị bẹn, rốn
3. Tiến triển
- Xu hướng chung: nặng dần, dẫn đến dính khớp, biến dạng. Nếu không được điều
trị sớm, đúng, bệnh nhân có nhiều tư thế xấu, tàn phế.
- Biến chứng: suy hô hấp, tâm phế mạn, lao phổi, liệt hai chi do chèn ép tuỷ và rễ
thần kinh.
- Tiên lượng:
+ Xấu: Trẻ tuổi, viêm nhiều khớp ngoại vi, sốt, gầy sút nhiều.
+ Tốt hơn: Bị bệnh sau 30 tuổi, thể cột sống là chủ yếu.
- 50% tiến triển liên tục, 10% tiến triển nhanh.
III. XÉT NGHIỆM VÀ X QUANG
1. Xét nghiệm
1.1. Xét nghiệm chung: ít có giá trị chẩn đoán
- Lắng máu tăng (90%)
373
- Sợi huyết tăng (80%)
- Điện di Protein: Albumine giảm, Globuline tăng
- XN miễn dịch: Waaler Rose, kháng thể kháng nhân, tế bào Hargraves phần
lớn âm tính và không có giá trị chẩn đoán.
- Các XN khác ít thay đổi
1.2. Dịch khớp: thường lấy dịch khớp gối, dịch lỏng và nhạt, lượng Mucin giảm, số
lượng tế bào tăng, nhất là đa nhân trung tính, Dịch khớp chỉ biểu hiện viêm không
đặc hiệu.
1.3. HLA-B27 (1973): Brewerton (Anh) và Schlosstein (Mỹ) nhận thấy mối liên hệ
chặt chẽ giữa HLA B27 và bệnh VCSDK. Người ta thấy rằng trong VCSDK, 75-95%
bệnh nhân mang yếu tố này (Việt nam: 87%), trong khi đó thì ở người bình thường
chỉ có 4-8% mang HLA B27 (Việt nam 4%).
2. X quang
- Dấu hiệu sớm: Viêm khớp cùng chậu 2 bên giai đoạn 3 (hẹp nhiều, có chỗ
dính) và giai đoạn 4 (dính hoàn toàn không còn ranh giới).
- Giai đoạn muộn:
+ Khớp háng: hẹp khe khớp, diện khớp mờ, khuyết xương, dính
+ Cột sống: cầu xương (thân cây tre), dải xơ (đường ray)
IV. CÁC THỂ LÂM SÀNG
1. Thể theo triệu chứng
- Thể gốc chi: 40%, tiên lượng xấu, biểu hiện viêm các khớp háng, gối sớm và
nặng.
- Thể cột sống: Tiến triển chậm, bắt đầu sau tuổi 30, di chứng nhẹ.
- Thể không đau: Cột sống dính dần, không đau và không có biểu hiện viêm.
- Thể phối hợp với viêm khớp dạng thấp: có viêm thêm các khớp nhỏ bàn tay.
2. Thể theo cơ địa
- Phụ nữ: nhẹ, kín đáo
- Trẻ em dưới 15 tuổi: tiến triển nhanh, tiên lượng xấu, dính và biến dạng khớp
trầm trọng.
- Người già: nhẹ, dễ nhầm với thoái hoá cột sống.
3. Thể bệnh theo hình ảnh Xquang
- Thể không có dấu hiệu viêm khớp cùng chậu
- Thể có cầu xương phía ở trước cột sống
- Thể có hình ảnh phá huỷ, khuyết xương.
V. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU
BỆNH
1. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
374
Nguyên nhân chưa rõ, không có bằng chứng về miễn dịch nhưng có bằng chứng về
vai trò của nhiễm khuẩn.
Copyright by webtailieu.net