SỐC NHIỄM KHUẨN
TS.Tr
Þnh n
V¨ §ång
G t
B é «n M H S r êng ¹
m ® ihäc H µ éi
Y N
1
I. Định nghĩa và một số khái niệm
Sốc nhiễm khuẩn là do NĐT vi
khuẩn gây nên tình trạng mất khả
năng đáp ứng của tim cho hệ
thống tuần hoàn gây nên sự tưới
máu không đủ ở vi tuần hoàn và
hậu quả là không cung cấp đủ ôxy
cho tế bào.
- Cần phân biệt với truỵ tim mạch.
- Nội độc tố của vi khuẩn: do các
VK
gr(-) Phospholipo-polisacharid
2
3
Epidémiologie des
infections graves
• Incidence annuelle du sepsis : 50–
95 cas / 100 000
• Augmentation de 9% / an
• 2% des admissions à l’hôpital
• environ 9% des patients avec un
sepsis progressent vers le sepsis
sévère
• 3% des sepsis sévères évoluent vers
le choc septique
• Choc septique : 10% des admissions
en réanimation
4
Epidémiologie des
infections graves
• Origine
– Pulmonaire (en augmentation)
– Abdominal (péritonites) : stable
– Génito-urinaire : en diminution
– Bactériémies primaires
– Infections multisites
5
The epidemiology of sepsis in the United States
from 1979 through 2000.
Martin GS, Mannino DM, Eaton
S, Moss M.
N Engl J Med 2003 Apr 17;348(16):1546-54 6
2. Một số khái niệm
* H éichøng ¸ øng ª hèng éichøng
® p vim hÖ t H
nhi m
Ô khuÈn K (N hoÆ c kh«ng) :Bao gåm
haitong c¸ ti u
r sè c rÖ chøng sau.
SèthoÆ c Ö t
h¹nhi
N hÞp i
tm nhanh
Thë nhanh PaO 2 32 m H g)
( m hoÆ c I chÕ nh nh
I.C ¬ bÖ si
1.M èiquan ÷a u è y nh
hÖ gi yÕ t g© bÖ
vµ chñ hÓ
t
D o Êtt ng
m h¨ b»ng ÷a u è y
gi yÕ t g©
bÖ nh chñ hÓ .
vµ t
Ph¶n øng ª ë êng
vim m ® cho c u
c¸ yÕ
t ® Õ n i p
è tÕ cËn tÝ Ô m
vÞ r nhi khuÈn
VK r i tnéi® éc è:phospholpo
G ( )tÕ t i
polysachard i
Tr n éng :do ¸ ® ộng
ª ® vËt tc cña §T
N
* G i o¹ sí N §T µm n ¹ t
ai® n m l d∙ m ch oµn
t n ¶m
h© gi søc hÖ hèng.T¨ LL
c¶n t ng
tm ng
i nh kh«ng ñ h¹H A
bï® do sèc
x¶y a.
r
* G i o¹ m uén:LLT søc ngo¹
ai® n vµ c¶n i
vitng
¨
Tr n êi Õ n rÓ n K a µm
ª ng :Ti ti SN chi l hai
gi o¹
ai® n 8
2. ơ ế
C ch chung.
Variabilité de la réponse
individuelle
9
10
3. Chất trung gian và vai trò của nó
3.1. Dịch thể
Histamin
- Giải phóng từ tiểu cầu, BC ưa bazơ,
dưỡng bào
- Vai trò trong giai đoạn đầu của sốc- dãn
mạch tăng tính thấm, tác động vào R- H2
của BCDN và lympho - ức chế thực bào
và hoá hướng động.
Catecholamin
- Hệ thống TK tự động đáp ứng với hạ HA.
Norad tăng sau giảm đột ngột trước khi
chết, adre vẫn tăng.
- Làm tăng Glu có nguồn gốc gan, co thắt
hệ thống mao mạch, giảm sức chứa TM,
mở cơ thắt tiền mao mạch - tăng tính
thấm
- Tăng co bóp cơ tim
11
Hệ thống bổ thể
Do nội độc tố hoạt hoá trực tiếp hệ thống bổ
thể(C3a, C5a)
- Hoạt hoá BCĐN, ĐTB, TC,…
- Gây dãn mạch, độc cho TB nội mạc
- Gây dung giải VK
Hệ thống Kallicreine- kinin
Kininogene → Bradykinin (dãn mạch, tăng tính
thấm, bất hoạt
bởi kinase
huyết tương)
Kallicreine
Prostagladins: tham gia vào quá trình vận mạch và
chuyển hoá TB
Chuyển hoá Acid arachidonic thành
- Leucotrien (chống ngưng tập TC, giảm co bóp cơ
tim, tăng HAĐM phổi, co thắt PQ, co mạch
phổi, vành, thận, da)
- Prostagladins:
+ Prostacyclin (PGI2) làm dãn mạchvà chống
ngưng tập tiểu cầu
+ThromboxanA2 (TXA2) gây co mạch và ngưng 12
tập tiểu cầu
Các peptid nội sinh
Enkephalin, Endorphin
- Làm giãn động và tĩnh mạch
- Giảm tác dụng của catecholamin
3.2. Các tế bào trung gian
BCĐN
BCĐN do bổ thể Hhoá giải phóng ra:
- Enzym tiêu protein.
- Kích thích đại thực bào →
interleukin1, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu,
gốc tự do và tổng hợp leucotrien
Đại thực bào: thực bào, giải độc tố, giải
phóng IL1,TNF
LymphoT: sinh IL2 → kích thích lymphoB
→ kháng thể
Tế bào nội mạc: Hoạt hoá hệ đông máu,
ức chế protein C →CIVD
Tăng tính thấm mạch máu 13
III. Hậu quả trên các cơ quan
1. Tuần hoàn
Rối loạn chức năng tim
Chất ức chế cơ tim (MDF)
Giảm đáp ứng của tim với các kích thích tăng
co bóp và dẫn truyền, rối loạn nước , điện
giải trong tim
Giảm tưới máu vành và những chuyển hoá bất
thường trong tim.
Tuần hoàn hệ thống
Giảm khối lượng tuần hoàn → thoát dịch kẽ
Vận mạch thay đổi tuỳ thuộc từng cơ quan:
Nor → thận, lách, da gây co thắt mạch
Adre → kích thích R beta adrenergique gây dãn
mạch
14
Vi tuần hoàn
- Dãn rộng tiêu thụ oxy lí thuyết và thực
tế do rối loạn phân bố máu tới các cơ
quan khác nhau
- Mở shunt tiền mao mạch → giảm sức
cản m/m ngoại vi thay đổi vận mạch
và độ quánh của máu → phân phối
không đồng nhất dòng máu giữa các cơ
quan
- Thay đổi tính thấm m/m, tăng P thuỷ
tĩnh phù kẽ và giảm protid máu
- Vận chuyển và tiêu thụ Oxy thay đổi
(tiêu thụ luôn phụ thuộc cung cấp)
15
Trên phổi
- Thương tổn trực tiếp màng
phế nang m/m, mất cơ chế
vận mạch khi thiếu oxy
- Tăng sức cản m/ m phổi → HC
suy HH do phù kẽ, bất thường
tỷ lệ khí /máu, giảm
compliance
- Co thắt PQ, hoạt hoá và kết
dính BC đa nhân rối loạn
ĐMRRT mao mạch phổi
16
Chuyển hoá
Glucid
Kháng insulin do tăng bài tiết chất
kháng insulin
Tăng chất sinh glu ở gan
Lipid: Sốt tăng chuyển hoá cơ bản
→ tăng chuyển hoá lipid
Tăng thể cetonic
Protid: - Kém tổng hợp protein
- Tăng ch/hoá do tăng dị hoá,
tăng sản phẩm N phi protein
17
Cơ quan khác
Thận: Lắng đọng phức hợp
thrombin- antithrombin ở cầu
thận
Bong lớp nội mạc phù tổ
chức ống lượn gần
Gan: Hoại tử, tăng men gan, kém
tổng hợp protein
Tiêu hoá :
Thần kinh:
18
Tr n «ng ¸
ª hÖ ® m u
U n cl vi eux
cer e ci
I l m aton
nfam i
C oagul i
aton
C oagul i
aton
Thr bose
om
i
schém ie
déf lance or
ail d' gane..
.
I l m aton
nfam i
I l m aton
nfam i
C oagul i
aton
19
IV. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm
sàng
1. Triệu chứng lâm sàng
*T/C toàn thân
*T/c tuần hoàn và hô hấp
*T/c thần kinh
*T/c tiêu hoá
Một vài T/c đặc biệt: tuỳ thuộc
cơ quan nhiễm khuẩn, vi
khuẩn gây nhiễm khuẩn
20
Copyright by webtailieu.net