Giáo trình Viêm khớp dạng thấp - Tây Y
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn khá điển hình ở người, dưới
dạng viêm mãn tính ở nhiều khớp ngoại biên với biểu hiện khá đặc trưng: sưng khớp,
đau khớp, cứng khớp buổi sáng và đối xứng hai bên. Ngoài biểu hiện chính tại khớp,
người bệnh còn có các biểu hiện toàn thân (mệt mỏi, xanh xao, sốt, gầy sút…) và tổn
thương các cơ quan khác.
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP – TÂY Y
I. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP:
A. Tổng quan:
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn khá điển hình ở người, dưới
dạng viêm mãn tính ở nhiều khớp ngoại biên với biểu hiện khá đặc trưng: sưng khớp,
đau khớp, cứng khớp buổi sáng và đối xứng hai bên. Ngoài biểu hiện chính tại khớp,
người bệnh còn có các biểu hiện toàn thân (mệt mỏi, xanh xao, sốt, gầy sút…) và tổn
thương các cơ quan khác. Bệnh thường gặp ở nữ (75 %), lứa tuổi 30 đến 60.
Khi có các dấu hiệu lâm sàng nêu trên, người bệnh cần được gửi tới khám bác
sĩ chuyên khoa Khớp (Rheumatologist) càng sớm càng tốt. Bệnh nhân sẽ được làm các
xét nghiệm và thăm dò cần thiết để chẩn đoán xác định, để đánh giá tình trạng bệnh, để
tiên lượng bệnh và chọn lựa một chiến lược điều trị phù hợp và đạt hiệu quả cao nhất.
Các xét nghiệm và thăm dò cần thiết:
• Tốc độ máu lắng (ESR) và/hoặc C-Reactive Protein (CRP)
• Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid Factor – RF)
• X quang khớp bị tổn thương (đặc biệt hai bàn tay)
• Đánh giá chức năng khớp
• Đánh giá sức khỏe chung và khả năng làm việc của người bệnh
Các đầu tư nghiên cứu:
- Các mục tiêu nghiên cứu nhằm: xác định chẩn đoán, mô tả mọi biểu hiện
ngoài khớp và xác định các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng.
- Cần chẩn đoán với nhiều bệnh lý viêm khớp mãn tính nhưng không phải là
VKDT:
• Nhóm bệnh viêm khớp liên quan đến cột sống có huyết thanh chẩn đoán
âm tính, bao gồm: Viêm khớp vẩy nến (Psoriatic Arthritis), Viêm cột sống dính khớp
(Ankylosing Spondylitis), Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis)… Có đặc điểm :
Viêm khớp không đối xứng ở một hoặc nhiều khớp. Thường gặp ở nam giới, tuổi < 40
• Thoái hóa khớp (Osteoarthritis, Arthrosis)
• Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythemathosus)
- Áp dụng và đánh giá hiệu quả lâm sàng của các biện pháp điều trị, đặc biệt
các biện pháp sinh học và không sinh học mới, đơn độc hoặc kết hợp với các điều trị
cổ điển.
B. Dịch tễ học
• Tỷ lệ mắc bệnh chung (Prevalence): 0,5 dân số người lớn
• Số người mới mắc bệnh hàng năm (Incidence): 25–30 người/100.000
dân/mỗi năm.
• Khoảng 50 % bệnh nhân bị ảnh hưởng chức năng nặng nề và bị giảm
tuổi thọ
• Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất là tuổi 30 – 60
• Bệnh gặp nhiều ở nữ, tỷ lệ Nữ/Nam là 3/1.
C. Sinh bệnh học
Nguyên nhân của bệnh hiện còn chưa được làm rõ, tuy nhiên bệnh được coi là
một bệnh tự miễn khá quan trọng và điển hình ở người. Nhiều bằng chứng cho thấy
vai trò quan trọng của các đáp ứng miễn dịch cả dịch thể và miễn dịch qua trung gian
tế bào, của các cytokines (Interleukine 1, TNF α), các lympho T, yếu tố cơ địa (tuổi,
giới, HLA), yếu tố tăng trưởng nội sinh… trong cơ chế bệnh sinh khá phức tạp của
bệnh. Để việc điều trị có hiệu quả cần phải nhắm vào một hay nhiều mắt xích cụ thể
trong cơ chế bệnh sinh của bệnh để cắt đứt hoặc khống chế vòng xoắn bệnh lý phức
tạp này.
Nguyên nhân gây bệnh
• Tác nhân gây bệnh: có thể là virus, vi khuẩn, dị nguyên nhưng chưa
được xác định chắc chắn.
• Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính (70-80% bệnh nhân
là nữ) và tuổi (60-70% gặp ở người trên 30 tuổi).
• Yếu tố di truyền: VKDT có tính gia đình, có liên quan với kháng
nguyên hóa hợp tổ chức HLA DR4 (gặp 60-70% bệnh nhân có yếu tố này, trong khi tỷ
lệ này ở cộng đồng chỉ là 30%).
• Các yếu tố thuận lợi khác: môi trường sống ẩm thấp, cơ thể suy yếu mệt
mỏi, nhiễm lạnh, phẫu thuật.
Cơ chế:
Tác nhân gây bệnh tác động vào cơ thể có yếu tố cơ địa dễ tiếp nhận bệnh. Cơ
thể sinh ra kháng thể (IgG) chống lại tác nhân gây bệnh. Sau đó bản thân kháng thể
này lại trở thành tác nhân gây bệnh mới, kích thích cơ thể sinh ra kháng thể khác
chống lại nó gọi là tự kháng thể (yếu tố dạng thấp). Kháng thể ban đầu và tự kháng thể
với sự có mặt của bổ thể kết hợp thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể (phức hợp
miễn dịch) trong dịch khớp. Các bạch cầu đa nhân và đại thực bào đến để thực bào
phức hợp miễn dịch này, đến lượt các tế bào này bị hủy hoại bởi chính các men tiêu
thể mà chúng giải phóng ra để tiêu phức hợp miễn dịch. Sự phá hủy của các đại thực
bào và bạch cầu đa nhân giải phóng các men tiêu thể và các chất trung gian gây viêm
(mediator viêm). Các chất này gây hủy hoại màng hoạt dịch khớp và thu hút các bạch
cầu và đại thực bào mới từ các nơi khác đến làm cho quá trình viêm không đặc hiệu
kéo dài không dứt, mặc dù tác nhân gây viêm ban đầu không còn phát huy tác dụng.
* Một số biểu hiện bệnh sinh cuả viêm khớp dạng thấp:
Đa số các nhà nghiên cứu đều thống nhất rằng sự xâm nhập các tế bào T kích
thích kháng nguyên ở màng hoạt dịch gây nên tình trạng viêm mãn tính trong bệnh
VKDT.
• Một số cặp allenes cuả phức hợp hòa hợp tổ chức chủ yếu (Major
histocopatibility complex- MHC) (HLA-DR1 và HLA-DR4) dẫn đến mắc bệnh Viêm
khớp dạng thấp và các phân tử trên tế bào mang kháng nguyên tương ứng (tế bào B, tế
bào dendritic, các đại thực bào hoạt hóa) biểu hiện các kháng nguyên peptides với các
tế bào T.
• Các tế bào viêm trong đó có tế bào T đi vào màng hoạt dịch thông qua
lớp nội mạc trong của các mạch máu nhỏ, việc di chuyển này sẽ thuận tiện nhờ sức ép
của các phân tử kết dính (leukocyte function-associated antigen-1 – LFF-1) và phân tử
kết dính giữa các tế bào 1 (intercellular adhesion molecule-1 – ICAM-1)
• Nitric oxide (NO) được sản xuất bởi mọi loại tế bào sau khi kích thích
bằng các cytokines như interleukin 1 (IL-1), yếu tố hoại tử u (tumor necrosis factor α -
TNF α), interferon γ (IFN γ). Nitric oxide làm tăng hoạt tính của các men Cyclo-
oxydase 1 và 2 (COX 1 và COX 2) dẫn đến việc tăng sản xuất các Prostaglandins
(PG). Nitric oxide cũng làm tăng sản xuất các gốc oxy tự do (Free hydroxyl radicals)
và gây các tác động xấu tới chức năng của tế bào sụn trong bệnh VKDT. Chúng hoạt
hoá men tiêu metalloprotein (metalloproteases), đảo lộn sự tổng hợp bình thường của
các proteoglycans và collagen II, ức chế sản xuất prostaglandin E2, tăng sự chết tự
nhiên của tế bào (apoptosis), mất điều chỉnh các chất ức chế thụ thể Interleukin 1 (IL-1
Ra).
Figure 1. B-cell lymphoma subtypes associated with chronic inflammatory
rheumatic diseases: postulated cellular origin and the influences on their
malignant phenotype.
Chronic B-cell activation and proliferation combined with impaired T-cell
control might enhance the risk for malignant B-cell transformation in chronic
inflammatory autoimmune diseases, such as primary Sjö gren’s syndrome, rheumatoid
arthritis, and systemic lupus erythematosus. After the acquisition of a primary
oncogenic lesion—such as the reciprocal chromosomal translocation involving one of
the immunoglobulin gene loci and a proto-oncogene—cell cycle deregulation and
additional molecular aberrations, as well as interaction with the local
microenvironment, determine the phenotype and behavior of the malignant B cells.
The lymphomas statistically associated with primary Sjögren’s syndrome, rheumatoid
arthritis, and systemic lupus erythematosus might be derived from antigen-exposure or
post-antigen-exposure stages of B-cell differentiation. Persistent antigenic stimulation
is also suggested to promote progression in some lymphomas that express functional
immunoglobulin surface receptors. Notably, a strong impact of the T-cell-independent
differentiation pathway might be suspected, e.g. for the development of the marginal-
zone B-cell lymphoma of the mucosa-associated lymphoid tissue-type and its high-
grade transformation. The cellular origin of the non-germinal center subtype (also
known as in-vitro-activated B cell subtype) of diffuse large B-cell lymphoma is not yet
known, but it can be clearly distinguished from the germinal center-subtype of diffuse
large B-cell lymphoma by gene expression profiling in most cases. Abbreviations:
BAFF, B-cell activating factor; cHL, classical Hodgkin’s lymphoma; DCBL, diffuse
large B-cell lymphoma; GC, germinal center; LPCL, lymphoplasmacytoid lymphoma
(Waldenstrom macroglobulinemia); MALT, mucosa-associated lymphoid tissue; MZL,
marginal-zone B-cell lymphoma.
D. Hậu quả của quá trình viêm
- Sản xuất các globulin miễn dịch (yếu tố dạng thấp) gây hình thành các phức
hợp miễn dịch làm hoạt hoá các bổ thể.
- Tăng sinh tế bào hoạt dịch với việc sản xuất các men tiêu metalloprotein cơ
bản (Matrix Metalloproteases-MMPs)
- Hình thành các mạch máu mới (Neovascularisation) bởi các đại thực bào
(macrophages) và các yếu tố tăng trưởng, các cytokines, các chất hoá ứng động… có
nguồn gốc từ fibroblast.
- Hình thành các pannus, một tổ chức mạch máu tân tạo, lấn sâu vào bề mặt sụn
khớp và xương thông qua các phân tử kết dính.
E.Giải phẫu bệnh
Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của khớp tùy thuộc vào mức độ tiến triển
của bệnh mà có biểu hiện khác nhau:
- Đại thể: giai đoạn đầu chỉ sưng và nề phần mềm về sau biến dạng và lệch trục
khớp. Khớp cổ tay có hình bướu lạc đà, khớp ngón tay ngón chân có hình thoi.
- Vi thể:
(A) Normal synovial joint and (B) rheumatoid arthritis joint. Reprinted with permission from
Macmillan Publishers Ltd: Nature Drug Discovery, © 2003.[1]
+ Màng hoạt dịch khớp: ở giai đoạn đầu thấy phù nề xung huyết, xâm nhập
nhiều tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu N. Giai đoạn sau thấy các tế bào hình lông
(nhung mao) của màng hoạt dịch tăng sinh, đồng thời tăng sinh cả lớp liên bào phủ
của tế bào hình lông. ở tổ chức đệm của màng hoạt dịch thấy tăng sinh các mạch máu
tân tạo. Xâm nhập nhiều tế bào viêm chủ yếu là lymphocyte và plasmocyte quanh các
mạch máu. Xuất hiện các ổ hoại tử dạng tơ huyết trong tổ chức đệm. Giai đoạn muộn
màng hoạt dịch bị xơ hóa và vôi hóa làm cho khớp bị dính và biến dạng.
+ Sụn khớp: sụn khớp biến thành màu vàng đục, mỏng, về sau xuất hiện các
chỗ loét. Giai đoạn muộn bị xơ hóa và dính.
+ Phần xương dưới sụn ở đầu khớp: giai đoạn đầu thấy xuất hiện hiện tượng
loãng xương. Các bè xương thưa, về sau xuất hiện các ổ khuyết xương, cuối cùng xơ
hóa và dính hai đầu xương.
+ Dịch khớp: lỏng, giảm độ nhớt, có màu vàng nhạt. Lượng tế bào tăng nf, chủ
yếu là bạch cầu N. Còn thấy xuất hiện những bạch cầu N trong bào tương có nhiều hạt
nhỏ giống như hình quả nho, được gọi là tế bào hình nho (ragocyte). Đó là các tế bào
đã thực bào các phức hợp miễn dịch. Khi số lượng tế bào hình nho trên 10% số lượng
tế bào trong dịch khớp thì có giá trị chẩn đoán VKDT.
F. Triệu chứng lâm sàng
1. Triệu chứng tại khớp
1.1. Giai đoạn khởi phát
• Bệnh thường khởi phát từ từ, tăng dần, chỉ khoảng 10-15% bệnh bắt đầu
đột ngột và cấp tính. Trước khi có triệu chứng của khớp, bệnh nhân có thể có biểu hiện
như sốt nhẹ, mệt mỏi, gầy sút, ra nhiều mồ hôi, tê các đầu chi, ra nhiều mồ hôi, rối
loạn vận mạch
• Vị trí: 65% (2/3 trường hợp) bắt đầu chỉ viêm 1 khớp, 35% (1/3 trường
hợp) khởi đầu bằng viêm các khớp nhỏ ở bàn tay, 30% khởi đầu bằng viêm khớp gối,
còn lại là các khớp khác.
• Tính chất: Các khớp viêm sưng đau rõ nhưng ít đỏ và ít nóng, dấu hiệu
cứng khớp buổi sáng thường gặp ở 20% trường hợp, đau nhiều về nửa đêm gần sáng
và khi vận động. Giai đoạn này kéo dài vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai
đoạn toàn phát.
1.2. Giai đoạn toàn phát
Vị trí viêm khớp: thường xuất hiện viêm đau nhiều khớp (nên còn gọi là bệnh
viêm đa khớp dạng thấp)
• Cổ tay 90% Khớp ngón gần 80% Khớp bàn ngón 70%
• Khớp gối 90% Khớp khuỷ 60%
• Bàn chân 70%Cổ chân 70% Ngón chân 60%
• Các khớp háng, cột sống, hàm, ức đòn đều hiếm gặp và nếu có viêm các
khớp này cũng thường là ở giai đoạn muộn.
Tính chất viêm:
• Đối xứng 95%.
• Ở bàn tay và bàn chân thường sưng phần mu hơn phần gan
• Sưng đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
• Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng 90%.
• Đau tăng nhiều về đêm (gần sáng).
- Các dấu hiệu biến chứng: bệnh tiến triển từng đợt nặng dần, dần dần xuất
hiện tình trạng dính và biến dạng khớp như: ngón tay hình thoi, cổ tay hình lưng lạc
đà, bàn ngón tay dính và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ gọi
là bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò, khớp gối dính ở tư thế hơi gấp.
As evident in the picture below, bony erosions seen at the margins of the joint, at the
attachment of the synovium, are the hallmark of rheumatoid arthritis.
Reprinted from the Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, copyright 1991,
1995, 1997. Used by permission of the American College of Rheumatology.
2. Triệu chứng ngoài khớp
- Toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi, kém ăn, ra nhiều mồ hôi do rối loạn thần kinh
thực vật, da xanh nhẹ do thiếu máu.
- Tổn thương da:
+ Hạt dưới da (Rheumatoid Nodules): được coi là một dấu hiệu đặc hiệu, (ở
Việt nam chỉ gặp 5% số bệnh nhân). Các hạt nổi gờ trên mặt da, kích thước khoảng 5-
20mm, cứng và dính vào nền xương, không đau, không có lỗ dò. Hay gặp ở đầu trên
xương trụ gần khớp khuỷu, đầu trên xương chày gần gối, hoặc quanh các khớp khác.
+ Da khô nhất là các chi, lòng bàn tay bàn chân thường đỏ hồng do gãn mạch.
Có thể phù một đoạn chi nhất là chi dưới do rối loạn dinh dưỡng và vận mạch.
- Cơ, gân, dây chằng, bao khớp: Teo cơ quanh các khớp viêm như cơ liên đốt
và cơ giun bàn tay, dây chằng khớp thường bị viêm co kéo. Một số ít trường hợp dây
chằng bị giãn gây lỏng khớp. Bao khớp có thể phình ra thành các kén hoạt dịch.
- Tổn thương cơ quan, nội tạng: rất hiếm gặp.
• Tim có thể bị viêm cơ tim nhưng biểu hiện kín đáo.
• Có thể viêm màng ngoài tim, rối loạn dẫn truyền.
• Hầu như không gặp tổn thương màng trong tim và van tim.
• Có thể gặp viêm màng phổi nhẹ.
• Viêm mống mắt thể mi, viêm giác mạc.
• Viêm và xơ các dây thần kinh quanh khớp, chèn ép thần kinh ngoại vi…
Rheumatoid Vasculitis
The most common clinical manifestations of vasculitis are small digital infarcts along
the nailbeds. (see picture below) The abrupt onset of an ischemic mononeuropathy
(mononeuritis multiplex) or progressive scleritis is typical of rheumatoid vasculitis. The
syndrome ordinarily emerges after years of seropositive, persistently active rheumatoid
arthritis; however, vasculitis may occur when joints are inactive.
G. Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm chung
Hồng cầu giảm nhẹ, tốc độ máu lắng tăng. Điện di protein thấy: albumin giảm,
globulin tăng, protein C có thể dương tính.
2. Các xét nghiệm miễn dịch
- Phản ứng Waaler Rose và Gama latex (Hình 6.22): là xét nghiệm phát
hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh máu bệnh nhân, chủ yếu đó là
một IgM có khả năng ngưng kết với globulin (IgG). Nếu dùng hồng cầu người hoặc
cừu thì gọi là phản ứng Waaler Rose, phản ứng (+) khi ngưng kết ở độ pha loãng huyết
thanh nhỏ hơn 1/16. Nếu dùng hạt nhựa latex thì gọi là phản ứng Gama latex, phản
ứng (+) khi ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh nhỏ hơn 1/32. Các phản ứng này
thường (+) muộn sau khi mắc bệnh một năm, với tỷ lệ khoảng 70-80% số bệnh nhân.
Mức độ (+) không liên quan với mức độ bệnh.
- Hình cánh hoa hồng dạng thấp (Hình 6.23): dùng hồng cầu gắn với gama
globulin và với lympho bào của bệnh nhân, nếu (+) sẽ thấy hình ảnh cánh hoa hồng
mà lympho bào ở giữa, bao quanh là những hồng cầu. Hiện tượng này gặp ở 10%
trường hợp.
- Tế bào Hargraves: là các bạch cầu đa nhân thực bào các mảnh nhân của
những tế bào bị phá hủy do yếu tố kháng nhân lưu hành trong máu bệnh nhân, gặp
khoảng 5-10%. Ngoài ra còn có thể thấy kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng acid
nhân trong máu bệnh nhân, nhưng tỷ lệ (+) thấp không có ý nghĩa chẩn đoán.
3. Dịch khớp
Bình thường dịch khớp trong, không màu, nhớt như lòng trắng trứng, số lượng
3-5ml, lượng tế bào 500/ml, đa số là bạch cầu đơn nhân và tế bào màng hoạt dịch.
Lượng albumin khoảng 2g/dl, mucin (acid hyaluronic) 800mg/dl.
- Dịch khớp lỏng, giảm độ nhớt, có màu vàng nhạt. Lượng mucin giảm rõ (test
mucin+++): Ly tâm dịch khớp rồi lấy 1ml ở trên cùng, thêm 4ml nước cất lắc đều,
thêm 0,13ml acid acetic 7N. Bình thường mucin tủa thành đám to xù xì, nước trong.
Nếu thấy kết tủa nhỏ, nhẵn, mềm, nước đục là viêm nhẹ; kết tủa nhỏ, nhiều, lắc tan,
nước đục là viêm vừa; nếu kết tủa rất nhỏ, nước đục là viêm nặng).
- Lượng tế bào tăng nhiều, chủ yếu là bạch cầu N. Có thể thấy tế bào hình nho,
khi số lượng tế baog hình nho trên 10% thì có giá trị chẩn đoán.
- Lượng bổ thể trong dịch khớp giảm so với huyết thanh.
- Phản ứng Waaler Rose và gama latex làm từ dịch khớp (+) sớm hơn cà cao
hơn so với làm từ huyết thanh.
4. Sinh thiết
- Màng hoạt dịch: có biểu hiện 5 tổn thương:
• Tăng sinh các hình lông.
• Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
• Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở tổ chức đệm.
• Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết.
• Xâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu, chủ yếu là lympho
bào và plasmocyte.
Khi có từ 3 tổn thương trở lên thì có thể chẩn đoán VKDT.
- Hạt dưới da: Trung tâm là đám hoại tử dạng tơ huyết. Xung quanh bao bọc
bởi nhiều tế bào viêm mạn (lyphocyte, plasmocyte).
5. X quang
- Hình ảnh chung: giai đoạn đầu thấy mất vôi ở đầu xương và cản quang ở phần
mềm quanh khớp. Sau một thời gian thấy hẹp khe khớp, hình khuyết xương nhỏ ở đầu
xương giữa phần tiếp giáp của phần sụn và đầu xương. Giai đoạn muộn thấy dính 2
đầu xương và biến dạng khớp.
- X quang xương bàn tay: Cần chụp hai bàn tay và khối xương cổ tay. Thấy tổn
thương xuất hiện sớmvà đặc hiệu. Khe khớp vùng cổ tay hẹp và mờ, về sau dính thành
một khối. Đầu xương bàn tay và ngón tay xuất hiện các hình khuyết, lệch trục, hẹp khe
khớp và dính khớp. Không thấy tổn thương ở ngón xa.
H.Tiến triển
Bệnh mạn tính kéo dài hàng năm, 75% tiến triển dần dần, chỉ 25% tiến triển
thành từng đợt, có những giai đoạn lui bệnh rõ. Các đợt tiến triển nặng lên khi nhiễm
khuẩn, nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật. Rất hiếm khi bệnh lui dần đến khỏi hẳn.
Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang, Steinbroker chia tiến triển
của bệnh thành 4 giai đoạn (Hình 6.25):
Giai đoạn Đặc điểm tổn thương Vận động khớp X quang
I Tổn thương mới khu trú Khớp vận động gần Chưa thấy tổn
ở màng hoạt dịch và tổ như bình thường, chỉ thương
chức phần mềm sưng đau ở phần mềm
II Tổn thương ảnh hưởng Vận động khớp hạn Có hình khuyết
một phần đến đầu chế, còn cầm nắm xương, khe khớp
xương và sụn khớp được, đi lại bằng gậy, hẹp
nạng
III Tổn thương nhiều ở đầu Bệnh nhân chỉ còn tự Có hình khuyết
xương, sụn khớp phục phụ trong sinh xương, khe khớp
hoạt, không tự đi lại hẹp có chỗ dính.
được.
IV Khớp dính và biến dạng Khớp hoàn toàn mất Khớp dính hoàn
nặng, thường sau 10-20 chức năng vận động, toàn và lệch trục
năm bệnh nhân tàn phế.
ACR Classification Criteria for Determining Progression of Rheumatoid Arthritis
*These criteria describe either spontaneous remission or a state of drug-induced disease
suppression.
Reference: Steinbrocker O, et.al.: JAMA 140:659, 1949.
ACR Classification Criteria of Functional Status in Rheumatoid Arthritis
Class Completely able to perform usual activities of daily living
I: (self-care, vocational, and avocational)*
Class Able to perform usual self-care and vocational activities,
II: but limited in avocational activities
Class Able to perform usual self-care activities, but limited in
III: vocational and avocational activities
Class Limited ability to perform usual self-care, vocational, and
IV: avocational activities
*Self-care activities include dressing, feeding, bathing, grooming, and toileting. Avocational
(recreational and/or leisure) and vocational (work, school, homemaking) activities are
patient-desired and age- and sex-specific.
Reference: Hochberg MC, et.al.: Arthritis Rheum 35:498, 1992.
H. Thể lâm sàng.
1. Thể theo triệu chứng.
• Thể một khớp: hay gặp ở khớp gối, thường chẩn đoán khó.
• Thể có lách to: Hội chứng Felty, bệnh nhân có lách to, bạch cầu giảm,
đôi khi có gan to, nổi hạch và sạm da.
• Thể có hội chứng Sjogrens Gougerot: VKDT có kèm theo viêm teo
tuyến nước bọt và tuyến nước mắt, còn gọi là hội chứng khô mắt và miệng.
• Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (hội chứng Caplan): thường là nhiễm
bụi phổi than và silic.
2. Thể theo tiến triển.
• Thể lành tính: tiến triển chậm, số lượng khớp ít.
• Thể nặng: nhiều khớp, có sốt, có biểu hiện nội tạng, tiến triển nhanh và
liên tục.
• Thể ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển rất nhanh dẫn đến dính và
biến dạng khớp.
3. Thể theo cơ địa.
• Thể ở nam giới: thường nhẹ và không điển hình.
• Thể ở người già: mắc bệnh sau 60 tuổi, bệnh nhẹ, dễ nhầm với thoái hóa
khớp.
• Thể có phản ứng Waaler Rose (-): bệnh nặng và khó điều trị.
I. CHẨN ĐOÁN.
1. Chẩn đoán xác định
1.1. Tiêu chuẩn của hội thấp khớp Mỹ ARA – 1958
Gồm 11 tiêu chuẩn, trong đó có 6 tiêu chuẩn lâm sàng và 5 tiêu chuẩn cận lâm
sàng:
1/ Có cứng khớp buổi sáng.
2/ Đau khi khám hoặc khi vận động từ 1 khớp trở lên.
3/ Sưng tối thiểu 1 khớp trở lên.
4/ Sưng nhiều khớp thì khớp sưng sau cách khớp sưng trước dưới 3 tháng.
5/ Sưng khớp có tính chất đối xứng 2 bên.
6/ Có hạt dưới da.
7/ X quang có khuyết đầu xương, hẹp khe khớp.
8/ Phản ứng Waaler Rose hoặc gama latex (+) ít nhất 2 lần.
9/ Lượng mucin trong dịch khớp giảm rõ.
10/ Sinh thiết hạt dưới da thấy tổn thương điển hình.
11/ Sinh thiết màng hoạt dịch thấy 3 tổn thương trở lên.
Chẩn đoán chắc chắn khi có 7 tiểu chuẩn trở lên và thời gian bị bệnh trên 6
tuần. Chẩn đoán xác định khi có 5 tiểu chuẩn trở lên và thời gian bị bệnh trên 6 tuần.
Chẩn đoán nghi ngờ khi có 4 tiểu chuẩn và thời gian bị bệnh 4 tuần.
1.2. Tiêu chuẩn ARA – 1987
Cho đến nay cả thế giới còn đang sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh
Viêm khớp dạng thấp cuả ACR 1987 (American College of Rheumatology)
1. Cứng khớp buổi sáng (Morning stiffness) kéo dài trên 1 giờ.
2. Viêm khớp / Sưng phần mềm (Arthritis / Soft tissue swelling) ở ít nhất 3
nhóm khớp (trong số 14 nhóm khớp: khớp ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón, khớp cổ
tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân hai bên).
3. Viêm (Arthritis) một trong ba các khớp ở tay: khớp ngón gần, khớp bàn
ngón, khớp cổ tay.
4. Viêm khớp đối xứng (Symmetrical arthritis).
